Dans une étude récente publiée dans le Nutriments journal, les chercheurs ont exploré l’interaction des mitochondries du tissu adipeux blanc (WAT) avec le microbiote intestinal dans l’obésité.
Étude: La diaphonie entre le microbiote intestinal et les mitochondries du tissu adipeux blanc dans l’obésité. Crédit d’image : AlphaTauri3DGraphics/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Même si de plus en plus de données ont été recueillies au cours des dernières décennies, les fondements moléculaires fondamentaux de l’adiposopathie ne sont toujours pas complètement connus.
La dérégulation du tissu adipeux (AT) est un facteur critique dans la physiopathologie de l’obésité et de ses complications cardiométaboliques. Dans ce contexte, les mitochondries ont été identifiées comme des régulateurs clés du métabolisme et de la fonction du tissu adipeux blanc (WAT) et brun (BAT) (BAT).
Les mitochondries sont des organites intracellulaires qui coordonnent la production d’énergie et subissent des changements adaptatifs hautement dynamiques en réaction à des environnements changeants.
Tissu adipeux brun et blanc
En raison de l’impact significatif sur le contrôle du métabolisme par la sécrétion d’hormones et de cytokines, il a gagné la position d’organe endocrinien.
Le WAT et le tissu adipeux brun (BAT) sont les deux principaux types de tissu adipeux que les différences de structure cellulaire, d’histologie, de quantité, de position anatomique et de fonction peuvent distinguer. Le tissu adipeux sous-cutané (SAT) et le district viscéral sont les principales régions physiques où se trouve WAT.
Avec SAT et WAT, les dépôts de graisse ectopique peuvent pénétrer dans les muscles squelettiques, les artères et le myocarde. Malgré leurs moindres quantités, ces dépôts sont importants dans le développement des problèmes d’obésité.
BAT représente une proportion minimale du poids corporel. La quantité est plus importante chez le nouveau-né, tend à diminuer chez l’adulte, et est toujours présente dans la région sus-claviculaire, et à l’état de traces autour des gros vaisseaux dans les régions paravertébrale et médiastinale.
En raison de sa capacité à stocker l’excès d’énergie sous forme de triglycérides, qui peuvent ensuite être libérés pendant les périodes de demande énergétique élevée, le WAT est crucial pour maintenir l’équilibre du système énergétique. Les MTD contribuent à l’équilibre énergétique. La thermogenèse dite sans frisson se produit à BAT.
Association liée à l’obésité entre les mitochondries AT et le microbiote intestinal
Microbiote intestinal : une nette augmentation de la naissance à la maturité, suivie d’un déclin de la vieillesse, est démontrée par la recherche sur les altérations du microbiote intestinal en fonction de l’âge.
Un microbiome intestinal plus riche et plus varié a été trouvé chez les centenaires par rapport aux jeunes, soulignant le rôle essentiel que joue la variété du microbiote intestinal dans la promotion du bon vieillissement.
En outre, une étude récente a noté que certains taxons, comme Christensenellaceae et Akkermansie, peut favoriser l’homéostasie intestinale et un vieillissement sain en réduisant l’adiposité, l’inflammation et le risque qui en résulte de développer un dysfonctionnement métabolique et cognitif en plus de la diversité bactérienne plus élevée.
Modifications du microbiote intestinal dans l’obésité : Des études sur des souris sans germes, mieux protégées contre l’obésité dans le cadre d’un régime alimentaire riche en graisses que leur équivalent avec microbiote, apportent la première preuve d’un lien entre l’obésité et le microbiote intestinal.
Le fait que les souris sans germes (GF) recevant des greffes de microbiote fécal (FMT) d’animaux gras ont pris beaucoup plus de poids que les souris GF recevant des FMT d’animaux minces sert de preuve supplémentaire.
Chez les humains, le lien entre les bactéries intestinales et l’obésité a également été récemment découvert. Comparativement à des individus en bonne santé de poids moyen, l’obésité est associée à un déséquilibre dans la composition et la fonction du microbiote intestinal, selon plusieurs axes de recherche.
Le microbiome intestinal des personnes obèses avec des métabolismes sains et malsains a été comparé. Par rapport à leur équivalent obèse métaboliquement sain (MHO), les individus obèses avec de multiples comorbidités ont montré une diminution substantielle de la variété de leur microbiote intestinal.
L’étude taxonomique a montré que les MHO par rapport aux individus obèses métaboliquement malsains (MUO) avaient un excès généralement substantiel de bactéries productrices d’acides gras à chaîne courte (AGCC) comme Oscillospira et le genre Clostridium.
Interactions dans l’obésité On en sait moins sur la façon dont le microbiote intestinal est médié par la fonctionnalité mitochondriale dans le WAT, en particulier dans le cadre de l’obésité chez l’homme.
Diaphonie entre les mitochondries AT et le microbiote intestinal : la diaphonie entre le microbiote intestinal et les mitochondries a été principalement décrite dans les colonocytes, le foie, le pancréas, le muscle squelettique et le BAT. Chez des souris GF inoculées avec du microbiote intestinal isolé d’individus obèses, le rôle des bactéries intestinales dans le contrôle du métabolisme de l’hôte a été amplement établi.
De plus, il a été découvert que les rongeurs appauvris en microbiote présentaient une sensibilité à l’insuline et une tolérance au glucose améliorées en plus d’une augmentation de l’expression des marqueurs de brunissement des graisses.
On sait maintenant que les pathobiontes peuvent s’infiltrer dans les intestins et nuire au métabolisme et à l’inflammation de l’hôte.
A titre d’illustration, il a été démontré que trois pathobiontes—Oscillibactervaléricigènes, Barnesiellaviscéricolaet H. saccharovorans– endommage la phosphorylation oxydative mitochondriale (OXPHOS) dans WAT, entraînant la promotion de la résistance à l’insuline chez les rongeurs et les humains.
Les effets néfastes sur le métabolisme énergétique et l’inflammation WAT sont liés au système de signalisation des lipopolysaccharides (LPS), selon plusieurs sources de données.
Conclusion
Les résultats de l’étude ont établi que la dérégulation de l’AT est un mécanisme crucial dans la pathogenèse de l’obésité et de ses effets secondaires cardiométaboliques.
Ces dernières années, on s’intéresse de plus en plus à la détermination des causes génétiques fondamentales de l’adiposopathie.
Étant donné que le métabolisme et la fonction WAT et BAT sont régulés de manière cruciale dans ce contexte, les mitochondries – des organites qui personnalisent leur réaction biologique à l’environnement intérieur et extérieur – peuvent être essentielles dans la gestion de l’obésité et de ses comorbidités.
