Un nouveau document de recherche a été publié sur la couverture de Vieillissement (répertorié par MEDLINE/PubMed comme « Aging (Albany NY) » et « Aging-US » par Web of Science) Volume 15, numéro 8, intitulé « Un modèle de plaie chronique pour étudier la sénescence cellulaire de la peau ».
La cicatrisation des plaies est un processus physiologique essentiel pour restaurer la structure et la fonction normales de la peau après une blessure. Le rôle de la sénescence cellulaire, un état du cycle cellulaire essentiellement irréversible en réponse à des stimuli dommageables, est devenu un mécanisme critique dans le remodelage des plaies. La sénescence induite de manière transitoire au cours du remodelage tissulaire s’est avérée bénéfique dans la phase aiguë de cicatrisation des plaies. En revanche, la sénescence persistante, telle qu’observée dans les plaies chroniques, contribue à retarder la fermeture.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs Saranya P. Wyles, Parisa Dashti, Tamar Pirtskhalava, Burak Tekin, Christina Inman, Lilian Sales Gomez, Anthony B. Lagnado, Larissa Prata, Diana Jurk, João F. Passos, Tamar Tchkonia, et James L. Kirkland de la Mayo Clinic à Rochester, Minnesota, décrivent un modèle murin de plaie chronique et son profil de sénescence cellulaire, y compris le phénotype sécrétoire associé à la sénescence.
« Nous émettons ici l’hypothèse que l’accumulation persistante de cellules sénescentes contribue à retarder la cicatrisation des plaies chroniques. »
Cette étude présente un nouveau modèle de souris de plaie murine chronique induite par le stress oxydatif dans lequel il existe une capacité à cibler l’expression cellulaire sénescente aberrante. La manipulation pharmacologique du stress oxydatif peut influencer la cicatrisation des plaies et entraîner une fermeture retardée des plaies, ce qui offre la possibilité de caractériser la sénescence cellulaire aux derniers stades de la cicatrisation des plaies. Les profils moléculaires et histologiques des cellules sénescentes dans l’épiderme et le derme démontrent l’influence néfaste des facteurs SASP dans le lit de la plaie chronique, une nouvelle voie pour les interventions thérapeutiques ciblées sur les causes profondes.
« À notre connaissance, cette étude est le premier modèle murin de plaie chronique à profiler les effets de la sénescence cellulaire chronique liée à un retard de cicatrisation. Cela peut avoir des implications pour le développement d’interventions ciblant la sénescence cellulaire pour les plaies chroniques ou bloquées en tant que racine. stratégie thérapeutique axée sur la cause.
