Un groupe de recherche de l’Université de Lund a étudié comment un capteur moléculaire situé dans la paroi des vaisseaux sanguins contrôle la manière dont le vaisseau compense l’hypertension artérielle. À mesure que nous vieillissons, le capteur se détériore, ce qui peut aggraver les dommages vasculaires causés par l’hypertension artérielle et entraîner par conséquent des maladies secondaires affectant le cœur, le cerveau ou d’autres organes. Chez la souris, les chercheurs démontrent que l’absence de capteur entraîne le développement d’anévrismes de l’aorte. Plusieurs découvertes clés ont également été confirmées dans les vaisseaux sanguins humains.
En Suède, une personne sur cinq souffre d’hypertension. C’est l’un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, qui constituent la première cause de décès dans le monde. Comprendre comment et pourquoi l’hypertension artérielle entraîne des lésions vasculaires est donc important d’un point de vue humain et socio-économique.
Les muscles des parois des vaisseaux sanguins régulent le diamètre des vaisseaux, et donc le flux sanguin et la pression artérielle, en se contractant ou en se relâchant. À mesure que nous vieillissons, les parois des vaisseaux deviennent moins flexibles, ce qui entraîne souvent une augmentation de la pression artérielle. Dans le pire des cas, l’hypertension artérielle peut potentiellement entraîner le développement d’anévrismes (dilatation aortique), où la paroi vasculaire s’élargit et risque de se rompre. C’est l’une des situations les plus urgentes qui puissent survenir.
Grâce aux médicaments, de nombreuses personnes peuvent gérer leur hypertension artérielle. Cependant, environ 15 pour cent de tous les patients ne répondent pas aux médicaments contre l’hypertension, et pour une proportion encore plus grande, de mauvaises habitudes de vie rendent difficile le contrôle de la tension artérielle.
Nous devons comprendre les mécanismes à l’origine des dommages vasculaires induits par la pression pour éventuellement trouver d’autres moyens de protéger la paroi vasculaire. »
Sebastian Albinsson, maître de conférences et chef de groupe de recherche en physiologie vasculaire moléculaire
Dans l’étude menée sur des souris, l’équipe de recherche a examiné le capteur qui détecte une pression plus élevée. Le capteur régule la capacité du récipient à résister aux effets nocifs de la pression et est constitué des protéines YAP/TAZ. Lorsque ces protéines diminuent ou disparaissent complètement, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire se transforment en cellules formant du cartilage, rendant les vaisseaux raides, enflammés et cicatrisés.
« Même à une pression artérielle normale, les vaisseaux sanguins sont endommagés lorsque le capteur est absent. Il pourrait s’agir d’une sorte de réponse d’urgence des cellules pour pouvoir résister au stress et maintenir l’intégrité artérielle. Mais sans les protéines YAP/TAZ dans la paroi vasculaire, on ne peut pas survivre », explique Karl Swärd, professeur de biomécanique cellulaire.
À mesure que les gens vieillissent, les niveaux de YAP/TAZ diminuent, ce qui peut contribuer à l’athérosclérose et augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral et de changements cognitifs tels que la démence vasculaire. La combinaison d’une pression artérielle plus élevée et de la réduction du capteur de protection est une combinaison dévastatrice d’un point de vue cardiovasculaire.
« L’étude a été menée chez la souris, mais plusieurs résultats clés ont été confirmés dans les tissus humains. Entre autres choses, nous avons constaté que le YAP est considérablement réduit dans les tissus d’anévrisme humain, ce qui indique que le capteur YAP/TAZ protège probablement contre les vaisseaux sanguins induits par la pression. également des dommages chez l’homme », déclare Sebastian Albinsson.
Les chercheurs espèrent désormais comprendre pourquoi le vieillissement inhibe le capteur et comment ses voies de signalisation peuvent être influencées pour contrecarrer médicalement le développement et l’aggravation des maladies vasculaires. Une conséquence intéressante de ces résultats est qu’ils pourraient expliquer l’effet bénéfique de l’exercice. Puisque la paroi vasculaire est constituée de muscles, YAP/TAZ est activé lorsque nous faisons de l’exercice, provoquant une augmentation temporaire de la pression artérielle. Cela peut préparer la paroi vasculaire à mieux gérer les épisodes ultérieurs d’hypertension artérielle.
