Le système immunitaire a de nombreux composants qui travaillent ensemble pour protéger le corps contre les envahisseurs étrangers. L'un des types de cellules immunitaires les plus importants dans les lymphocytes T ou les cellules T, un type de globule blanc qui agit comme le noyau de l'immunité adaptative, le système qui modifie la réponse immunitaire à des agents pathogènes spécifiques.
Les lymphocytes T attaquent une colonie de champignons. Crédit d'image: UGREEN 3S / Shutterstock
À présent, une équipe des États-Unis et de Chine a révélé que la maladie du coronavirus, causée par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), attaque les lymphocytes T du système immunitaire. Les résultats inquiétants mettent en évidence le pouvoir destructeur du nouveau coronavirus, qui peut détruire le système immunitaire, laissant le patient incapable de combattre l'infection.
Le coronavirus nouveau
Les coronavirus causent depuis longtemps des problèmes chez l'homme. Bien que de nombreuses versions du virus soient connues pour ne déclencher que des symptômes bénins tels que le rhume. Cependant, trois types récents de coronavirus ont causé des maladies mortelles – le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en Chine en 2002, le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) en Arabie saoudite en 2012, et la pandémie mondiale actuelle, la maladie des coronavirus (COVID -19), qui a fait son apparition dans la ville de Wuhan, province du Hubei, en Chine, en décembre 2019.
L'impact des précédentes flambées de coronavirus en 2002 et 2012 a été modéré par rapport au chaos déclenché par le SRAS-CoV-2. En quelques mois seulement, le nouveau coronavirus a incité la plupart des pays à se mettre en lock-out, à une économie en déclin et à des systèmes de santé écrasants avec plus de 2 millions de personnes infectées.
Pendant ce temps, les scientifiques du monde entier se précipitent pour comprendre le SRAS-CoV-2-dans l'espoir de trouver un traitement ou un remède. Maintenant, la découverte surprise des chercheurs a mis en lumière la puissance du nouveau coronavirus qui tue de puissantes cellules immunitaires, qui sont censées tuer le virus à la place.
Novel Coronavirus SARS-CoV-2 Micrographie électronique à balayage colorisée d'une cellule apoptotique (verte) fortement infectée par des particules de virus SARS-COV-2 (violet), isolée d'un échantillon de patient. Image capturée et améliorée en couleurs au NIAID Integrated Research Facility (IRF) de Fort Detrick, Maryland. Crédits: NIAID
Pris en otage
Les chercheurs de l'Université Fudan de Shanghai, en Chine, et du New York Blood Center, ont étudié l'action du virus sur les lignées cellulaires des lymphocytes T. Les lymphocytes T ou les cellules T fonctionnent en identifiant et en éliminant les envahisseurs étrangers dans le corps.
Pour arriver à leurs conclusions, publiées dans le journal de Immunologie cellulaire et moléculaire, l'équipe a capturé une cellule infectée par le virus, pénétré la membrane et injecté des produits chimiques toxiques dans la cellule. Après cela, les produits chimiques ont tué le virus et les cellules infectées en les déchirant en morceaux.
Étonnamment, l'équipe a découvert que lorsque le coronavirus et la cellule T sont entrés en contact, la cellule T est devenue la proie du coronavirus, où une structure dans la pointe du coronavirus a déclenché la fixation d'une enveloppe virale et de la membrane cellulaire . Après, les gènes du virus sont entrés dans la cellule T et l'ont submergé, l'ont pris en otage et ont désactivé sa capacité à protéger le corps.
L'équipe a ensuite tenté de faire de même avec le virus du SRAS et un autre coronavirus, mais ces agents pathogènes n'ont pas pu infecter les lymphocytes T. Les chercheurs soupçonnent que le virus du SRAS, qui a provoqué une épidémie de 2002 à 2003, n'a pas de fonction de fusion membranaire. Le virus ne peut infecter que les cellules qui ont une protéine réceptrice particulière appelée l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2). Les cellules T ne contiennent que quelques protéines réceptrices ACE2.
C'est une découverte importante, sachant l'effet du SRAS-CoV-2 sur les cellules T, car cela peut montrer pourquoi la maladie se propage si rapidement et infecte tant de personnes à travers le monde. Cela explique également pourquoi certaines populations vulnérables courent un risque élevé de mourir de l'infection, notamment celles qui ont plus de 65 ans, celles qui sont immunodéprimées et celles qui ont des conditions médicales sous-jacentes comme les maladies pulmonaires, les maladies cardiaques, le diabète et l'hypertension.
Une enquête plus approfondie montre que les patients décédés de COVID-19 ont subi des dommages à leur corps similaires au SRAS et au VIH. De plus, l'équipe a découvert que contrairement au VIH qui réplique les cellules T défectueuses, le coronavirus ne se réplique pas, ce qui montre que les cellules T et le virus peuvent finir par mourir ensemble.
La source:
Tableau de bord COVID-19 du Center for Systems Science and Engineering (CSSE) de l'Université Johns Hopkins (JHU). (2020). https://gisanddata.maps.arcgis.com/apps/opsdashboard/index.html#/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6
Référence de la revue:
Xia, S., Liu, M., Wang, C., Xu, W., Lan, Q., Feng, S., Lu, L. et al. (2020). Inhibition de l'infection par le SRAS-CoV-2 (auparavant 2019-nCoV) par un inhibiteur de fusion pan-coronavirus très puissant ciblant sa protéine de pointe qui abrite une capacité élevée de médiation de la fusion membranaire. Immunologie cellulaire et moléculaire. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32231345