Une équipe de recherche à Vienne étudie comment l'interaction calorique, l'activité hépatique et le stockage des graisses interagissent et quel rôle le système nerveux central joue à cet égard. Les premiers résultats sur les blocages de l'axe cerveau-foie pourraient servir de base à de nouvelles approches de traitement du foie gras.
Une équipe de recherche à Vienne fournit de nouvelles informations sur la communication entre le foie et le cerveau, dans l'espoir de produire des approches de traitement ciblées pour le foie gras causé par l'obésité. Crédit: Victor Rodriguez Iglesias sur unsplash
Réduire un excès de poids massif ou l'empêcher de s'accumuler en premier lieu est la mesure préventive la plus importante contre les maladies métaboliques telles que le diabète de type 2 ou la stéatose hépatique. Les gens sont généralement conscients du lien, mais au pays du schnitzel et des pâtisseries, beaucoup ont du mal à agir en conséquence: un régime permanent riche en calories associé à trop peu d'exercice entraîne une prise de poids. Les hormones, le système nerveux central et le foie travaillent en étroite collaboration pour contrôler l'apport calorique du corps.
Grâce au financement du Fonds scientifique autrichien FWF, une équipe du chercheur principal Thomas J. Scherer a mené une série d'expériences avec des rats et des souris (suralimentés). Ils ont pu montrer que le métabolisme lipidique est coordonné par le cerveau et régulé par l'hormone leptine le long d'une connexion entre le cerveau, le nerf vague et le foie. Après la prise de nourriture, la leptine libérée par le tissu adipeux, ses récepteurs dans le cerveau, le nerf vague autonome – qui relie le cerveau à de nombreux organes importants et l'intestin – et le foie font leur travail à notre insu.
Foie gras: numéro un des maladies du foie
Dans un organisme sain, le foie convertit la glycémie qui n'est pas immédiatement utilisable en graisse, que le tissu adipeux reçoit et stocke comme réserve d'énergie. Lorsque le tissu adipeux est pathologiquement altéré ou atteint ses limites de capacité, la graisse est stockée dans les organes, y compris le foie lui-même. En Autriche, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est la maladie hépatique la plus courante. Il est associé à une augmentation de la circonférence abdominale, une glycémie élevée, une augmentation des lipides sanguins, une pression artérielle plus élevée et une résistance à l'insuline, également connue sous le nom de syndrome métabolique. À l'heure actuelle, il n'existe aucun médicament pour traiter spécifiquement la stéatose hépatique. Thomas Scherer, spécialiste en médecine interne à la Division d'endocrinologie et métabolisme de l'Hôpital général de Vienne, souligne que dans un avenir prévisible, le stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) remplacera l'hépatite C en tant que principale affection préexistante pour les greffes de foie dans les pays occidentaux industrialisés.
Cartographie de l'ensemble du métabolisme lipidique
L'hormone leptine est produite dans le tissu adipeux et pénètre la barrière hémato-encéphalique restrictive. Il est même activement transféré par un canal de transport et se lie aux récepteurs du cerveau. Dans le cerveau, la leptine transmet un sentiment de satiété et fournit également des informations sur la masse lipidique et stimule l'exportation de triglycérides (graisses alimentaires) du foie vers le tissu adipeux. Lorsque le circuit de commande fonctionne normalement, ce signal d'élimination des graisses est transmis au foie via le nerf vague du système nerveux autonome. Les personnes pathologiquement obèses atteintes de stéatose hépatique ont un taux de leptine élevé dans le sang, mais le signal d'élimination des graisses n'atteint probablement pas le cerveau, car les circuits de l'axe cerveau-vague-foie sont perturbés.
Nous étudions le métabolisme lipidique de manière holistique, sans nous concentrer sur un seul organe, et nous examinons également la communication inter-organes. Une fois que nous aurons une meilleure compréhension des voies de signalisation, nous pourrons peut-être dériver des approches thérapeutiques. Nous avons déjà obtenu des données précieuses à partir d'expériences avec des organismes modèles. Dans l'étude clinique en cours, également financée par la FWF, nous comparons l'activité hépatique et la régulation de la leptine chez des personnes en bonne santé, chez des patients transplantés hépatiques et chez des patients qui, en raison d'une maladie rare, n'ont pas de tissu adipeux (lipodystrophie). »
Thomas Scherer, spécialiste en médecine interne à la division d'endocrinologie et métabolisme de l'hôpital général de Vienne
Commutation de la leptine dans le cerveau et connexion au foie
À l’Université de médecine de Vienne, l’équipe de Thomas Scherer a tout d’abord étudié les rongeurs. Ils ont injecté de la leptine dans diverses régions du cerveau, puis ont étudié le métabolisme des graisses hépatiques des animaux. L'étude clinique actuelle vise à étudier l'effet de la leptine et à comparer des personnes en bonne santé avec des patients transplantés hépatiques dont les organes n'ont pas de connexion nerveuse développée avec leur cerveau, ainsi qu'avec des personnes qui ne produisent pas de leptine en raison d'une maladie et qui présentent des symptômes extrêmes. cas de foie gras.
Un facteur décisif de succès est la coopération intensive entre les départements de l'Université de médecine de Vienne et avec les hôpitaux de Leipzig (Allemagne) et de Pise (Italie). La technologie de pointe sous la forme du magnétom 7-Tesla de Vienne est également utilisée pour étudier les processus physiologiques. À l'aide de cette imagerie par résonance magnétique à haute résolution et de tests sanguins, l'équipe peut examiner simultanément la fonction hépatique, la teneur en graisse et la composition en triglycérides – avec et sans administration de leptine.
La source:
FWF – Fonds autrichien pour la science
