Si nous pouvons surmonter la perte d'un processus dans le cerveau appelé « édition d'ARN », nous pourrons peut-être ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles synaptiques, a montré une nouvelle étude.
L'édition de l'ARN est un mécanisme génétique qui modifie les protéines essentielles à la connexion entre les cellules nerveuses du cerveau, appelées synapses. L'édition de l'ARN est déréglementée dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais on ignore si cela peut provoquer une maladie.
Dans cette étude, l'équipe scientifique du Centre de neuroscience et de médecine régénérative de l'Université de technologie de Sydney (CNRM) a reproduit ce processus dérégulé dans le cerveau des souris et a découvert qu'il entraînait la perte de synapses, comme cela se produit dans la maladie d'Alzheimer.
Les résultats, publiés dans la revue Cerveau moléculaire, pourrait avoir des implications pour une nouvelle voie à suivre pour finalement traiter la maladie d'Alzheimer, explique le professeur Bryce Vissel, auteur principal de l'étude.
Il est essentiel de comprendre les mécanismes conduisant à la perte de synapses pour comprendre comment les patients souffrant de la maladie d'Alzheimer commencent à perdre leurs capacités de mémoire et comment éviter que cela ne se produise.
De nombreux scientifiques considèrent que la maladie d'Alzheimer résulte de l'accumulation d'une substance appelée amyloïde dans le cerveau. Par conséquent, ils ont concentré leurs études sur l'élimination de l'amyloïde. Cependant, l'événement le plus important est en fait la perte de connexions entre les cellules nerveuses appelées synapses, qui sont connues pour être essentielles à la formation de la mémoire.
Notre étude est extrêmement importante car nous avons maintenant montré un mécanisme qui peut conduire à la perte de synapses comme cela se produit dans la maladie d'Alzheimer. «
Professeur Bryce Vissel, auteur principal de l'étude
Le Dr Gary Morris, un scientifique qui a contribué à l'étude, affirme que «parce que les synapses sont importantes pour l'apprentissage, la perte de ces synapses entraîne une perte de mémoire».
« Notre étude suggère que si nous pouvons surmonter la perte de l'édition d'ARN dans le cerveau, nous pourrions potentiellement être en mesure de ralentir la maladie. »
Le professeur Vissel dit que la prochaine étape de l'équipe est de voir s'ils peuvent sauver les synapses et les déficits de mémoire dans la maladie d'Alzheimer en surmontant la perte de l'édition d'ARN dans le cerveau d'Alzheimer.
« Nous avons de bonnes raisons de penser que cela pourrait finalement être une approche très bénéfique pour résoudre la maladie d'Alzheimer et potentiellement d'autres maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson. »
La source:
Université de technologie de Sydney
Référence de la revue:
Konen, L.M., et al. (2020) Une nouvelle lignée de souris avec une réduction de l'ARN du site GluA2 Q / R présente une perte d'épines dendritiques, une perte de neurones CA1 hippocampiques, des troubles de l'apprentissage et de la mémoire et une vulnérabilité aux crises indépendantes des récepteurs NMDA. Cerveau moléculaire. doi.org/10.1186/s13041-020-0545-1.
