Les enquêtes sur les patients décédés COVID-19 ont mis en lumière les possibles lésions pulmonaires causées par le virus.
L'étude, publiée aujourd'hui dans The Lancet's eBioMédecine, par King's College London en collaboration avec l'Université de Trieste et le Centre international de génie génétique et de biologie en Italie, montre les caractéristiques uniques du virus SRAS-CoV-2 et peut expliquer pourquoi les patients souffrent d'un « long COVID ''.
Les patients atteints de COVID-19 peuvent présenter des symptômes tels que la coagulation du sang et une perte d'odeur et de goût. Certains qui survivent à l'infection peuvent ressentir les effets de la maladie pendant des mois – connus sous le nom de «COVID long» – avec une sensation de fatigue et un manque de souffle. Il y a eu un nombre limité d'études qui ont analysé les organes de patients COVID-19, ce qui signifie que les caractéristiques de la maladie sont encore largement inconnues.
Les chercheurs ont analysé les organes de 41 patients décédés du COVID-19 à l'hôpital universitaire de Trieste, en Italie, de février à avril 2020, au début de la pandémie. L'équipe a prélevé des échantillons de poumon, de cœur, de foie et de rein pour examiner le comportement du virus.
Les résultats montrent des lésions pulmonaires importantes dans la plupart des cas, les patients subissant une perturbation profonde de la structure pulmonaire normale et la transformation du tissu respiratoire en matériau fibreux.
Près de 90% des patients ont présenté deux caractéristiques supplémentaires qui étaient tout à fait uniques au COVID-19 par rapport aux autres formes de pneumonie. Premièrement, les patients ont présenté une coagulation sanguine importante des artères et des veines pulmonaires (thrombose). Deuxièmement, plusieurs cellules pulmonaires étaient anormalement grandes et avaient de nombreux noyaux, résultant de la fusion de différentes cellules en de grandes cellules uniques.
Cette formation de cellules fusionnées (syncytia) est due à la protéine de pointe virale, que le virus utilise pour pénétrer dans la cellule. Lorsque la protéine est présente à la surface des cellules infectées par le virus COVID-19, elle stimule leur fusion avec d'autres cellules pulmonaires normales, ce qui peut être une cause d'inflammation et de thrombose.
En outre, la recherche a montré la persistance à long terme du génome viral dans les cellules respiratoires et dans les cellules tapissant les vaisseaux sanguins, ainsi que dans la syncytie cellulaire infectée. La présence de ces cellules infectées peut provoquer les changements structurels majeurs observés dans les poumons, qui peuvent persister plusieurs semaines ou mois et pourraient éventuellement expliquer le «long COVID».
L'étude n'a trouvé aucun signe manifeste d'infection virale ou d'inflammation prolongée détectée dans d'autres organes.
Ces découvertes sont très intéressantes. Les résultats indiquent que le COVID-19 n'est pas simplement une maladie causée par la mort de cellules infectées par le virus, mais est probablement la conséquence de la persistance de ces cellules anormales pendant de longues périodes à l'intérieur des poumons. «
Mauro Giacca, professeur, British Heart Foundation Centre, King's College London
L'équipe teste actuellement activement l'effet de ces cellules anormales sur la coagulation sanguine et l'inflammation et recherche de nouveaux médicaments capables de bloquer la protéine de pointe virale qui provoque la fusion des cellules.
