Dans une étude récente publiée dans Nutrients, des chercheurs ont étudié le risque de trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) chez les individus déficients en glucose 6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
Étude: L’association entre le déficit en glucose 6-phosphate déshydrogénase et le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité. Crédit d’image : ClareM/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) est une maladie neurodéveloppementale répandue qui affecte les enfants et les adultes du monde entier. Le trouble est héréditaire ; cependant, l’étiopathogénie est compliquée, avec des preuves scientifiques selon lesquelles les processus inflammatoires interagissent avec le risque génomique dans le développement du TDAH.
Un domaine de recherche fascinant mais peu étudié relie également les voies immunologiques-inflammatoires aux facteurs de stress oxydatifs dans le développement du TDAH.
Le G6PD est une enzyme qui aide à former du glutathion (GSH) et du nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH), qui sont nécessaires à l’équilibre oxydo-réduction du corps. Le déficit en G6PD entraîne une réduction des niveaux de GSH et une augmentation du stress oxydatif.
Le déficit en G6PD, plus fréquent dans les populations méditerranéennes, est une enzymopathie fréquemment observée qui pourrait être liée au TDAH.
À propos de l’étude
Dans la présente étude de cohorte rétrospective basée sur la population, les chercheurs ont examiné si le déficit en G6PD augmentait le risque de TDAH.
L’équipe a analysé les variables cliniques de 7 473 individus (cas) déficients en G6PD et de 29 892 témoins non déficients en G6PD (cas 1:4 : rapport de contrôle) extraits des dossiers de santé électroniques (EHS) des membres des Leumit Health Services (LHS). (n = 1 031 354).
Les contrôles correspondaient en termes d’âge, de sexe, d’origine ethnique, de statut socio-économique, de région géographique et d’année civile de la première visite documentée dans les enregistrements LHS par rapport aux cas.
Les chercheurs ont analysé les données obtenues uniquement auprès des personnes assurées par le LHS pendant deux ans ou plus avant la date d’extraction des données. L’équipe a extrait des informations sur les données démographiques, les habitudes tabagiques, l’indice de masse corporelle (IMC), les paramètres cliniques, la pression artérielle (TA), les investigations en laboratoire et la classification internationale des maladies, les codes de la neuvième version (ICD-9) des enregistrements LHS.
Les individus présentant des taux de G6PD inférieurs à 4,0 U/g Hg étaient déficients en G6PD. L’équipe a diagnostiqué le TDAH en utilisant les directives du ministère israélien de la Santé, le Manuel diagnostique et statistique et les critères de la quatrième ou cinquième version (DSM-IV ou V).
Le statut socio-économique a été classé selon les directives du Bureau central israélien des statistiques. L’équipe a comparé l’utilisation des ressources de santé parmi 1 040 personnes diagnostiquées avec un TDAH dans le groupe de cas avec les 3 650 personnes ayant reçu un diagnostic de TDAH dans le groupe témoin.
Les tests U exacts de Fisher et de Mann-Whitney ont été utilisés respectivement pour les variables catégorielles et continues.
Résultats
L’âge moyen des participants était de 29 ans, 69 % étaient des hommes et la durée moyenne de suivi était de 14 ans. Le déficit en G6PD était lié à des risques significativement élevés de développement du TDAH [odds ratio (OR) of 1.2]recherchant des soins neurologiques (OR, 1,3) et des consultations psychiatriques (OR, 1,1).
L’utilisation de médicaments stimulants chez les individus déficients en G6PD était significativement plus élevée, de 17 %, pour les médicaments à base de méthylphénidate (OR : 1,2).
De plus, un risque 16 % plus élevé de consommation d’amphétamine (OR : 1,2) a été observé parmi les cas par rapport aux témoins. Un déficit en G6PD est survenu parmi 1 040 (14 %) du groupe de cas et 3 650 (12 %) des individus du groupe témoin.
Les individus déficients en G6PD étaient plus susceptibles d’être non-fumeurs (OR, 1,1) et non diabétiques (OR, 0,9). Le nombre de consultations de neurologues par patient TDAH était plus élevé parmi les cas (3,6 consultations) que chez les témoins (3,1 consultations).
Le TDAH et le déficit en G6PD sont liés par divers mécanismes. Le déficit en G6PD est associé au stress oxydatif, qui peut conduire à une anémie hémolytique et entraîner des troubles neurologiques et comportementaux. Le G6PD est impliqué dans la production de NADPH, crucial pour la synthèse de neurotransmetteurs tels que la sérotonine et la dopamine.
Un déficit en G6PD peut perturber l’équilibre de ces neurotransmetteurs, contribuant ainsi au développement du TDAH. Des niveaux élevés d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) pourraient entraîner une inflammation, augmentant ainsi la symptomatologie des maladies infectieuses.
Des études ont rapporté que les patients atteints de TDAH présentent un risque plus élevé d’infections, y compris la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), ainsi qu’un taux de gravité et de conséquences plus élevé. Le déficit en G6PD peut être un facteur supplémentaire qui exacerbe les symptômes existants du TDAH.
Conclusions
Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont montré que les individus déficients en G6PD ont un risque accru de développer un TDAH et des consultations plus fréquentes chez un psychiatre et un neurologue pour adultes que les témoins.
Les résultats de l’étude suivent ceux observés pour la relation entre le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité et les maladies infectieuses, entre le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité et les affections de type inflammatoire et somatiques, et entre le COVID-19, les troubles immunologiques et le déficit en G6PD.
Cependant, en raison de la conception de l’étude rétrospective et observationnelle, des variables confusionnelles potentielles peuvent avoir un impact sur l’association.
D’autres études, y compris des études prospectives et des populations plus diversifiées, sont nécessaires pour déterminer les associations causales entre le déficit en G6PD et le risque de TDAH et élucider les mécanismes biologiques sous-jacents.
