Les scientifiques ont découvert une protéine qui relance la production de lait après la fin de l’allaitement – quelque chose qui pourrait fournir de nouvelles cibles efficaces pour les traitements contre le cancer.
L’étude révolutionnaire de l’Université de Sheffield a découvert une protéine appelée Rac1, qui agit comme un interrupteur critique pour relancer la production de lait dans les cellules mammaires lorsque la lactation s’est arrêtée et que le sein a déjà commencé à revenir à son état d’avant la grossesse.
Une fois que les bébés commencent à manger des solides, les seins ralentissent la production de lait et subissent un processus de rétrécissement pour revenir à l’inactivité. Les unités de production de lait sont démantelées par suicide cellulaire pour éliminer les tissus superflus. Pendant l’alimentation intermittente, le sein qui rétrécit peut remarquablement s’inverser pour relancer la lactation si la tétée reprend. Jusqu’à présent, on ne savait pas comment ce processus s’était déroulé.
Le Dr Nasreen Akhtar et son équipe du Département d’oncologie et de métabolisme de l’Université de Sheffield ont étudié les glandes mammaires de souris – qui sont structurellement similaires à celles des humains. Ils ont découvert que lorsque la protéine Rac1 est présente, la mort cellulaire se produit avec l’autophagie – un processus dans lequel les cellules commencent à manger leurs propres parties dans une tentative désespérée de survivre.
Il est important de noter que l’étude, publiée dans la revue PLOS Biologieont révélé que des cellules à moitié mortes et à moitié vivantes avec autophagie peuvent être ramenées à la vie pour recommencer la production de lait, lors de la tétée, mais les cellules sans la protéine Rac1 ne le peuvent pas.
Cette découverte pourrait fournir de nouvelles informations sur la façon dont les cellules cancéreuses du sein acquièrent une résistance à la mort cellulaire dans des environnements non permissifs.
L’auteur principal, le Dr Nasreen Akhtar, maître de conférences en biologie cellulaire du développement à l’Université de Sheffield, a déclaré que « Rac1 non seulement fait engloutir les cellules mammaires vivantes par leurs voisins mourants, mais il est également responsable du fait que les cellules se mangent elles-mêmes.
« On pense que l’écoulement de lait causé par la tétée déclenche la lactation, mais ce qui se passe au niveau cellulaire a déconcerté les scientifiques pendant des années.
« Malgré la vague massive de mort cellulaire qui se produit dans la première phase de la fin de la lactation, si la tétée reprend, le sein peut inverser le processus et re-lacter. Il s’agit d’un mécanisme intégré à sécurité intégrée pour empêcher le sein de sécher. monter trop vite.
« C’est particulièrement important dans la nature pour la survie des mammifères, par exemple si un mammifère allaitant était séparé de ses petits plus longtemps que prévu pendant qu’il se nourrissait, il pourrait toujours se nourrir une fois réuni.
« De manière remarquable, certains mammifères ont une phase réversible très longue; par exemple, l’otarie à fourrure du Cap qui effectue de longs voyages de recherche de nourriture au large, jusqu’à 28 jours, peut encore relacter une fois que l’allaitement reprend à terre. »
Le Dr Akhtar a expliqué pourquoi cette étude pourrait avoir des implications importantes pour le ciblage des cellules cancéreuses résistantes aux thérapies actuelles.
Elle a ajouté: « Le risque de progression de la plupart des cancers du sein est le plus élevé dans les années qui suivent la grossesse – peut-être causé par une activité altérée pendant la phase de remodelage post-sevrage.
« La découverte ici pourrait exposer des voies et des protéines potentielles que les cellules cancéreuses exploitent pour survivre et se développer. »
