L'insuffisance cardiaque avec la fraction d'éjection préservée (HFPEF) semble se développer à la suite de changements dans la biologie du tissu adipeux interne d'une personne, selon l'hypothèse d'adipokine, une nouvelle façon de comprendre l'impact de la graisse qui peut avoir un impact sur le cœur. Le document d'hypothèse a été publié aujourd'hui dans JACCle Journal phare de l'American College of Cardiology, et est présenté au Congrès ESC 2025. L'auteur du journal est Milton Packer, MD, FACC, érudit distingué en sciences cardiovasculaires au Baylor University Medical Center à Dallas et professeur invité à l'Imperial College de Londres.
Jusqu'à présent, il n'y a pas eu d'hypothèse unificatrice pour expliquer HFPEF. Cela a entraîné des malentendus importants et un manque de direction dans le diagnostic et la thérapie. Ce nouveau cadre audacieux aide à identifier la vraie cause de HFPEF dans la plupart des gens. Cela devrait faire une énorme différence dans le guidage des traitements efficaces. «
Milton Packer, MD, FACC, érudit distingué en sciences cardiovasculaires, Baylor University Medical Center, Dallas
HFPEF est le type d'insuffisance cardiaque le plus courant, ce qui affecte près de 4 millions de personnes aux États-Unis et 32 millions de personnes dans le monde. Avec HFPEF, le muscle du cœur est raide, et donc, il ne peut pas accueillir le sang qu'il reçoit. Cela provoque un remplissage du cœur et une augmentation des pressions internes dans le cœur, ce qui entraîne un essoufflement pendant l'effort. Il peut également provoquer une accumulation de liquide dans les poumons, l'abdomen ou les jambes.
On pense depuis longtemps que l'hypertension artérielle est la principale cause de HFPEF, mais ce n'est peut-être pas le cas. Au lieu de cela, presque tous les patients atteints de HFPEF ont un excès de tissu adipeux significatif qui entoure les organes vitaux, y compris le cœur. Cependant, jusqu'à présent, il n'a pas été compris comment cet excès de tissu adipeux interne provoque une insuffisance cardiaque.
Cet article présente l'hypothèse d'adipokine, qui est un nouveau cadre conceptuel qui explique comment l'excès de tissu adipeux interne contribue directement au développement de HFPEF.
Les adipokines signalent des molécules libérées par les tissus adipeux et lui permettent de communiquer avec le reste du corps. Chez une personne en bonne santé, les adipokines jouent un rôle stimulant. Ils protègent le cœur et les reins, aidant à réduire le stress et l'inflammation, tout en maintenant l'équilibre de sodium et de liquide. Mais lorsqu'il y a un excès de graisse interne, la biologie du tissu adipeux est transformée. Le tissu adipeux commence à produire et à libérer une suite différente d'adipokines, et celles-ci favorisent le stress, l'inflammation et les cicatrices dans le cœur, conduisant ainsi à HFPEF.
Des études expérimentales démontrent que les médicaments peuvent atténuer HFPEF, non pas en ciblant le cœur, mais en agissant directement sur les tissus adipeux pour changer son profil d'adipokine.
L'hypothèse d'adipokine souligne l'importance d'utiliser des médicaments qui rétrécissent les tissus adipeux et restaurent sa biologie saine. Beaucoup de ces médicaments sont déjà approuvés par la FDA pour le traitement de HFPEF, mais ils ne sont pas largement prescrits. De plus, les agonistes des récepteurs GLP-1 – le sémaglutide et le tirzépatide-canitent des effets favorables sur la libération d'adipokines.
Selon l'article, le terme obésité ne doit pas être utilisé pour identifier les personnes atteintes d'un tissu adipeux interne excessif. L'obésité est définie par l'indice de masse corporelle, qui est fortement influencé par l'os et le muscle. Au lieu de cela, l'approche la plus fiable pour identifier les personnes ayant un excès de réserves de graisses internes est de mesurer le rapport de la taille à la hauteur. Normalement, le rapport doit être inférieur à 0,5, ce qui signifie que la taille est inférieure à la moitié de la hauteur. Presque tous les patients atteints de HFPEF ont un rapport taille / hauteur supérieur à 0,5 et souvent supérieur à 0,6. Un tel rapport est cliniquement important, même lorsque l'indice de masse corporelle ne remplit pas les critères de l'obésité.
« Chez les patients avec un rapport taille / hauteur élevé, les cliniciens devraient être très vigilants pour demander aux patients des symptômes potentiels de HFPEF », a déclaré Packer. « Beaucoup de gens qui sont à couper le souffle avec la marche attribuent leurs symptômes à l'obésité, alors qu'en fait, ces symptômes sont liés à HFPEF et peuvent être traités efficacement. »
Il y a trente-trois ans, Packer a proposé une théorie unificatrice pour expliquer l'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite, connue sous le nom d'hypothèse neurohormonale. Ce document, qui a été publié dans JACCa changé la façon dont les médecins pensaient du trouble.
Le document d'hypothèse d'adipokine dans JACC se concentre sur les protéines adipokines. Deux articles supplémentaires sur le rôle des adipokines eicosanoïdes dans l'inflammation dans HFPEF et sur les microARN adipoexosomaux dans HFPEF sont également publiés aujourd'hui dans JACC: insuffisance cardiaque.
