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Actualités médicales

Une bactérie intestinale réduit la consommation de sucre chez les souris et les humains diabétiques

Un apport moindre en sodium et plus élevé en potassium associé à un risque moindre de maladie cardiovasculaire

La consommation excessive de sucre est liée à plusieurs maladies non transmissibles, notamment l'obésité, les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique et le diabète de type 2. Les animaux ont naturellement soif de sucre, et des préférences incontrôlées en matière de sucre peuvent entraîner une consommation élevée de sucre, augmentant ainsi le risque d’hyperglycémie et de maladies métaboliques.

Des recherches antérieures suggèrent que les fringales chez l'homme sont pilotées par des signaux envoyés de l'intestin au cerveau, soulignant le rôle crucial de l'intestin dans la formation des préférences alimentaires. Cependant, la régulation de la préférence pour le sucre est complexe et l’influence spécifique des microbes intestinaux reste floue.

Dans une étude publiée dans Microbiologie naturelleune équipe de recherche dirigée par le professeur LIANG Xinmiao de l'Institut de physique chimique de Dalian (DICP) de l'Académie chinoise des sciences, en collaboration avec le professeur ZHU Shenglong et le professeur CHEN Yongquan de l'Université de Jiangnan, a identifié une bactérie intestinale capable de réduire l'apport alimentaire. consommation de sucre, ouvrant de nouvelles voies pour les thérapies de l'obésité et des maladies métaboliques.

Les chercheurs ont analysé le sang de 18 souris atteintes de diabète induit et de 60 patients atteints de diabète de type 2. Ils ont identifié de faibles niveaux de récepteur 4 des acides gras libres (FFAR4) dans les cellules sanguines des souris diabétiques et des humains, ainsi qu'une préférence accrue pour le sucre chez les individus présentant des mutations FFAR4. Ils ont également constaté que des niveaux réduits de FFAR4 dans l’intestin affectent de manière significative l’abondance du microbe intestinal. Bactéroides vulgaire et son métabolite clé, l'acide pantothénique. L'acide pantothénique a activé l'axe hormonal GLP-1-FGF21.

Ces résultats ont révélé un nouveau mécanisme d’interaction intestin-foie-cerveau. Dans des modèles murins, les chercheurs ont validé cette interaction complexe. Bactéroïdes vulgaire et de l'acide pantothénique ont été administrés à des souris diabétiques, ce qui a démontré leurs effets sur la préférence pour le sucre chez la souris.

Les résultats ont révélé un nouveau mécanisme de régulation sous-jacent à la préférence pour le sucre et que les récepteurs intestinaux des acides gras jouent un rôle crucial dans la régulation du comportement en matière de consommation de sucre.

Cette étude constitue une stratégie prometteuse pour la prévention du diabète. Le développement d’agonistes FFAR4 spécifiques aux tissus ou le ciblage Bactéroides vulgaire propose de nouvelles approches pour prévenir le diabète. Les futures études cliniques sont essentielles pour valider l’application de l’interaction intestin-foie-cerveau comme voie de détection des nutriments pour la gestion des maladies métaboliques.

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