Une étude récente publiée dans la revue Npj Maladie de Parkinson a étudié si l’augmentation du taux d’amincissement de la couche plexiforme interne des cellules ganglionnaires parafovéales (pfGCIPL) et de la couche de fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires (pRNFL) indique la progression de la maladie de Parkinson (MP).
Étude : Association de la neurodégénérescence rétinienne avec la progression du déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. Crédit d’image : BioFoto/Shutterstock
Sommaire
Arrière-plan
Les modifications rétiniennes sont fortement associées aux maladies neurodégénératives, telles que la MP. Les changements dans l’épaisseur de la couche rétinienne peuvent être évalués à l’aide de la tomographie par cohérence optique (OCT) à haute résolution. Parmi les différentes couches rétiniennes, la couche plexiforme interne des cellules ganglionnaires (GCIPL) peut être utilisée comme biomarqueur pour déterminer le déclin cognitif et la neurodégénérescence.
Plusieurs études ont montré que la déficience visuelle peut être utilisée pour prédire la démence et les troubles cognitifs chez les patients parkinsoniens. L’un des principaux avantages de l’OCT est qu’il permet d’identifier les patients parkinsoniens avec ou sans déficience visuelle. Une épaisseur réduite de pfGCIPL et pRNFL a été associée à un déclin cognitif.
En raison du désaccord existant entre les différentes technologies et dispositifs OCT, il a été difficile de développer une valeur seuil universelle pour l’épaisseur de la rétine qui soit en corrélation avec la progression de la MP. Pour pallier cette lacune, le taux de minceur rétinienne est utilisé pour prédire l’issue clinique de la MP.
À propos de l’étude
L’objectif clé de cette étude était de valider qu’un taux d’amincissement plus élevé de pfGCIPL et de pRNFL se produit dans la MP par rapport au groupe témoin. En outre, l’association entre les taux d’amincissement susmentionnés et les scores cliniques de progression de la MP a également été évaluée.
Deux bases de données longitudinales, de l’hôpital universitaire Cruces et de l’hôpital universitaire Araba, ont été utilisées dans cette étude. Dans le groupe test, les participants ont été inscrits entre février 2015 et décembre 2021. Cette étude a exclu les participants testés positifs pour les mutations génétiques provoquant la MP dans LRRK2, PARK2 et SNCA. Dans le groupe témoin, les participants qui avaient au moins un parent au premier degré avec un diagnostic de MP ont été exclus.
Tous les participants ont été sélectionnés pour déterminer et éliminer les sujets présentant des facteurs de confusion potentiels (par exemple, maladies oculaires et altérations rétiniennes) susceptibles d’influencer les mesures OCT rétiniennes ou les résultats cliniques. Étant donné que les participants présentant une cataracte ou des altérations cornéennes n’ont pas affecté les examens OCT, ils ont été inclus dans la cohorte de l’étude. Les détails démographiques des participants ont également été obtenus.
Résultats de l’étude
L’âge moyen des participants du groupe test ou PD et du groupe témoin était respectivement de 64,8 ans et 61,4 ans. Par conséquent, les participants du groupe témoin étaient plus jeunes que le groupe PD. Le groupe témoin comptait significativement plus de femmes que d’hommes.
Utilisation de modèles linéaires à effets mixtes ajustés en fonction de l’âge au départ et du sexe. La couleur représente le taux d’atrophie estimé dans chaque zone fovéo-centrée. Les taux absolus sont représentés dans les deux premières colonnes. L’augmentation relative de la PD par rapport au contrôle est représentée dans la troisième colonne et les valeurs p significatives correspondantes pour l’effet de groupe sont représentées en échelle de gris. Abréviations : GCIPL : couches plexiformes internes des cellules ganglionnaires ; PD, maladie de Parkinson.
L’étude a confirmé un taux plus élevé d’amincissement de la rétine chez les patients parkinsoniens par rapport au groupe témoin. Ce taux d’amincissement était significatif dans pfGCIPL et dans le secteur temporel du pRNFL. Il est important de noter qu’un taux variable de neurodégénérescence rétinienne chez différentes personnes atteintes de MP a été mis en évidence. Les patients atteints de MP présentant une atrophie initiale plus élevée de pfGCIPL sont généralement associés à des taux d’amincissement de pfGCIPL plus lents au fil du temps. Les analyses cognitives et motrices menées ici ont indiqué que les patients présentant une atrophie pfGCIPL de base plus élevée sont plus susceptibles de développer une MP sévère avec une durée de maladie plus longue.
Parmi les patients atteints de MP, ceux présentant une atrophie rétinienne initiale et un amincissement plus lent du pfGCIPL présentaient un déclin cognitif significativement plus rapide. Une progression découplée a été observée entre les modifications maculaires et le déclin cognitif, ce qui implique la possibilité qu’une neurodégénérescence maculaire précède une détérioration cognitive. Conformément aux résultats documentés ici, des études antérieures ont également indiqué l’association entre l’OCT rétinien et les résultats cliniques dans la MP. La présente étude a révélé que l’évaluation de l’épaisseur interne de la rétine pourrait indiquer un handicap moteur et la durée de la maladie dans la MP.
Conclusions
Certaines limites de cette étude incluent une durée de suivi relativement courte, un calendrier de suivi irrégulier entre les participants et un nombre limité de visites de suivi par participant. Une autre lacune était l’utilisation d’images OCT obtenues en milieu clinique, qui présentaient des problèmes de qualité d’image. Certaines autres divergences prévalaient également dans les ensembles de données, telles que les différences d’âge et de sexe entre les participants des deux cohortes d’étude. L’existence possible d’un bruit inhérent à l’ensemble de données pourrait entraîner une insignifiance statistique entre les groupes d’étude.
Malgré les limites, cette étude a indiqué la présence d’une neurodégénérescence rétinienne accrue chez les patients parkinsoniens. Une autre découverte significative a dévoilé l’association entre l’atrophie précoce du pfGCIPL et un taux plus lent d’amincissement du pfGCIPL avec un déclin cognitif rapide chez les patients parkinsoniens.
En résumé, l’atrophie pfGCIPL pourrait être le mécanisme sous-jacent à la dégénérescence cérébrale conduisant au déclin cognitif. Par conséquent, pfGCIPL peut être utilisé comme biomarqueur puissant pour évaluer les taux de déclin cognitif au fil du temps chez les patients parkinsoniens. À l’avenir, l’altération du pRNFL temporel devra faire l’objet d’études plus approfondies afin de mieux comprendre son potentiel en tant que biomarqueur du déclin cognitif.
