Des bactéries intestinales devenues voyoues aux maladies cardiaques potentiellement mortelles – les chercheurs révèlent comment ajuster votre microbiome pourrait être la prochaine frontière pour prévenir les problèmes cardiovasculaires.
Étude: Au-delà de l'intestin: démêler l'influence multiforme du microbiome sur la santé cardiovasculaire. Crédit d'image: Shutterstock AI Générateur / Shutterstock.com
Dans une étude récente publiée dans Nutrition clinique EspenLes chercheurs examinent le rôle du microbiome intestinal dans le maintien de la santé cardiovasculaire.
Sommaire
Maladie cardiovasculaire vs maladie rénale chronique
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont une cause de mortalité dans le monde. Un diagnostic antérieur de diabète, d'hypertension ou de dyslipidémie, de certains médicaments et de facteurs de style de vie comme le tabagisme, la consommation d'alcool, la mauvaise qualité de l'alimentation et le manque d'exercice peuvent augmenter le risque de développer une MCV.
La maladie rénale chronique est également largement répandue dans le monde entier, avec environ 10% des personnes actuellement diagnostiquées avec cette maladie. La maladie rénale chronique varie en gravité, certains individus conservant leur fonction rénale malgré les dommages aux maladies rénales terminales. Comme les MCV, le risque de maladie rénale chronique augmente également en présence de l'obésité, du diabète et de l'hypertension.
Le rôle partagé de l'hypertension
L'hypertension est un facteur de risque important pour la maladie rénale chronique et les MCV. La consommation de sel est le facteur environnemental le plus courant qui augmente conduit à l'hypertension.
Le sel, autrement connu sous le nom de chlorure de sodium, est un composé ionique principalement absorbé par la muqueuse intestinale. La consommation d'aliments riches en sel peut entraîner une inflammation endothéliale microvasculaire, un remodelage morphologique et des problèmes fonctionnels.
Certains segments de la population sont particulièrement sensibles aux effets du sel, car leur taux de pression artérielle peut changer en réponse à la consommation de sel, tandis que d'autres individus peuvent ne pas être affectés par ces aliments. La sensibilité au sel peut survenir en raison des polymorphismes génétiques du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), de l'apport alimentaire ou de la présence d'une maladie rénale.
Maladie cardiovasculaire et microbiome intestinal
SCFAS
Les acides gras à chaîne courte (ACFA) produits par le microbiote intestinal régulent la pression artérielle en interagissant avec divers récepteurs, y compris les récepteurs couplés aux protéines G comme GPR41, GPR43 et GPR78 olfactif (OLFR78). L'activation de ces récepteurs conduit à la production d'oxyde nitrique (NO) et à la régulation des RAAS, qui provoquent tous deux une vasodilatation.
L'acétate, le propionate et le butyrate représentent respectivement 60%, 20% et 20% de la production totale de SCFA du microbiome intestinal. Cependant, les modifications de la composition du microbiome intestinal peuvent réduire la production de SCFA, augmentant ainsi la probabilité d'un état hypertendu.
Des études antérieures utilisant des modèles d'hypertension des rongeurs ont rapporté que les ACFA sont cruciaux pour maintenir l'intégrité de la barrière intestinale grâce à leurs effets anti-inflammatoires sur l'épithélium colique et les cellules immunitaires. Par exemple, le butyrate stabilise le facteur 1 inductible par l'hypoxie (HIF-1), ce qui réduit les niveaux de pression artérielle et préserve davantage la fonctionnalité de la barrière intestinale en réduisant sa perméabilité.
Tmao
Des niveaux de circulation élevés de la métabolite intestinale du N-oxyde de N-oxyde (TMAO) peuvent entraîner un raidissement aortique, augmentant ainsi la pression artérielle systolique et le risque de MCV. Les aliments riches en matières grasses comme la viande rouge, le lait et le poisson sont souvent riches en phosphatidylcholine, choline et L-carnitine, qui sont tous des molécules précurseurs de la triméthylamine (TMA) et du TMAO.
Des taux plasmatiques élevés de TMAO peuvent également survenir en raison de l'augmentation de l'apport en sel, ce qui peut entraîner une athérosclérose, des infections myocardiques non mortelles, une hypertension et un AVC. Des études animales récentes ont rapporté que la suppression expérimentale de la monooxygénase 3 contenant de la flavine (FMO3), une enzyme impliquée dans la synthèse de TMAO, conduit à une réduction significative de la formation de la plaque athérosclérotique et à une amélioration du métabolisme du cholestérol.
La libération de TMAO dans la circulation systémique peut également conduire à l'oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL), ce qui peut empêcher une vasodilatation efficace. Des niveaux élevés de cholestérol LDL oxydé peuvent entraîner une production excessive d'endothéline-1, ce qui provoque une vasoconstriction et une hypertension.
Le TMAO est également considéré comme une substance pro-inflammatoire, car sa libération induit la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et de cytokines pro-inflammatoires, qui conduisent à l'inflammation vasculaire et à la dysfonction endothéliale.
Lipopolysaccharide
Le lipopolysaccharide (LPS) est produit pendant la dysbiose intestinale, qui survient en raison d'un déséquilibre dans le rapport des bactéries pathogènes à bénéfiques dans le microbiome intestinal. Une fois libérée dans la circulation systémique, le LPS peut induire une inflammation en se liant au récepteur 4 de type Toll (TLR4), ce qui peut conduire à la production de cytokines pro-inflammatoires comme l'interleukine 6 (IL-6), l'IL-1, l'IL-27 et le facteur de nécrose tumorale.
Traiter les CVD à travers un microbiome intestinal équilibré
L'utilisation de prébiotiques, de probiotiques et de modifications alimentaires visant à rétablir un microbiote intestinal équilibré peut augmenter la production de SCFA et diminuer les niveaux de TMAO. »
Les prébiotiques, qui favorisent la croissance des bactéries bénéfiques dans l'intestin, et les probiotiques, qui offrent des bactéries bénéfiques à l'intestin, ont été étudiées pour leur potentiel pour atteindre l'homéostasie dans le microbiome intestinal et favorisent la santé cardiovasculaire. Cependant, des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l'efficacité de ces traitements, comme les études publiées ont rapporté des résultats mitigés.
Une alimentation équilibrée, une activité physique suffisante et une gestion du stress sont essentiels pour maintenir un microbiome intestinal sain. Ainsi, les interventions qui facilitent ces modes de vie peuvent être efficaces pour réduire le risque de MCV.
La transplantation de microbiote fécal implique le transfert de matière fécale d'un donneur sain à un patient et a montré des résultats prometteurs dans le traitement des conditions liées à l'intestin. Cette intervention peut également avoir une application potentielle dans le contexte des maladies cardiovasculaires.
