Un récent article d’opinion publié dans PNAS discuté de la séquence des événements concernant la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) pour fournir des preuves contre la fuite présumée du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et du virus Ebola des laboratoires de recherche virale à Wuhan, en Chine, et l’Afrique de l’Ouest, respectivement.
Sommaire
Argument contre les fuites
Les auteurs pensent que l’un des principaux facteurs qui ont fait des fuites de virus en laboratoire une théorie improbable était la présence de plusieurs laboratoires de recherche en Chine menant des études sur le coronavirus. Ces laboratoires ont été créés par le gouvernement chinois entre 2004 et 2008 après la première épidémie de coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) dans le monde.
L’argument contre l’origine animale du SRAS-CoV-2 comprend le fait que le coronavirus de chauve-souris étroitement apparenté se trouve à 750 miles au Laos et dans le sud de la Chine, ce qui rend impossible pour le virus de se rendre à Wuhan, où la première épidémie s’est produite sans causer infections le long de son parcours.
Cependant, les auteurs ont présenté des preuves de l’épidémie de virus Ebola en Afrique de l’Ouest montrant que les virus peuvent émerger à des endroits très éloignés de leur site d’apparition d’origine. Des schémas similaires ont été observés pour le SRAS-CoV, où le virus est apparu dans plusieurs villes de Chine loin de l’endroit où le progéniteur de chauve-souris étroitement apparenté a été trouvé.
De plus, des analyses utilisant les séquences génomiques du SARS-CoV-2 ont révélé l’acquisition d’un site de clivage de la furine par le SARS-CoV-2. Un site de clivage de la furine peut rendre un virus de la grippe aviaire à faible pathogénicité hautement transmissible et pathogénique, ce qui indique qu’une mutation dans l’un des coronavirus naturels trouvés chez les animaux pourrait avoir été à l’origine du SRAS-CoV-2.
Cependant, les données de séquence ont été utilisées par une étude pour montrer les similitudes de certaines régions du génome du SRAS-CoV-2 avec les glycoprotéines du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) pour étayer l’idée que le SRAS-CoV-2 était un virus modifié en laboratoire. L’étude a été retirée plus tard pour des défauts scientifiques. Une analyse de séquence comparative plus poussée par l’auteur et son équipe les a amenés à conclure qu’une origine naturelle du virus par le biais de mutations était l’explication la plus probable.
Absence de preuves de fuites
L’une des théories sur les fuites de laboratoire a suggéré que le progéniteur du SRAS-CoV-2 aurait pu fuir à travers des cultures expérimentales de cellules humaines de modèles animaux ou avoir été conçu pour améliorer la virulence. Les théories ont également suggéré que la similitude du SRAS-CoV-2 avec les coronavirus trouvés chez des animaux tels que les pangolins et les chauves-souris a également été conçue.
D’autres théories incluent des infections accidentelles chez les chercheurs qui collectent des échantillons. Les auteurs déclarent qu’étant donné la preuve que le virus n’est pas passé directement des chauves-souris aux humains et qu’un intermédiaire de la faune était une étape essentielle du processus, il est peu probable qu’un scientifique ait été infecté lors de la collecte d’échantillons, qui n’implique généralement que des chauves-souris.
En outre, les affirmations selon lesquelles le SRAS-CoV-2 est apparu comme un virus complètement adapté à l’homme, ce qui indiquait un virus modifié, semblent également peu probables étant donné que divers autres mammifères, notamment les félins, les cerfs, les loutres, les visons et certains canidés, sont également sensible au virus.
De plus, des espèces sauvages telles que le cerf de Virginie pourraient être des réservoirs potentiels du SRAS-CoV-2 même après que le virus a cessé de circuler dans les populations humaines. Auparavant, il a été démontré que le SRAS-CoV avait infecté plusieurs hôtes intermédiaires, tels que les chiens viverrins, les blaireaux furets et les civettes, avant d’infecter les humains.
Des études ont affirmé que les séquences d’acides aminés et génomiques des sites de clivage de la furine et des sites d’enzymes de restriction, respectivement, indiquent l’origine synthétique du SRAS-CoV-2. Cependant, des sites de clivage de la furine similaires ont été trouvés dans deux autres virus qui causent le rhume. Des sites d’enzymes de restriction similaires ont été trouvés dans les génomes de coronavirus de chauve-souris, ce qui suggère que ces régions sont relativement courantes.
Origines sauvages du virus
L’insertion d’une insertion de 12 nucléotides en dehors du cadre de lecture soutient une théorie de la mutation naturelle plutôt qu’une mutation contrôlée en laboratoire puisque les expériences n’impliquent généralement pas d’insertions ou de délétions hors cadre. De plus, des indels, ou insertions et délétions, ont été davantage détectées au cours de l’évolution des variantes ultérieures du SRAS-CoV-2.
De plus, plusieurs sources de preuves, y compris la proximité et les liens directs des premiers cas de coronavirus avec le marché de Huanan, qui vendait des animaux sauvages vivants, et la présence d’acides nucléiques du SRAS-CoV-2 dans les cages et le drainage dans les zones abritant la faune. sur le marché de Huanan soutiennent l’origine sauvage du SARS-CoV-2. D’autres nouveaux coronavirus, tels que le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) et le SRAS-CoV, sont également apparus par le biais de transferts zoonotiques au cours des dix dernières années.
conclusion
Dans l’ensemble, l’article d’opinion a fourni divers arguments contre l’origine et la fuite synthétiques ou dérivées de laboratoire du SRAS-CoV-2. L’auteur a également présenté des preuves à l’appui de l’origine sauvage du virus et a discuté de la possibilité d’autres événements zoonotiques à l’avenir. Le développement de vaccins efficaces et de contre-mesures thérapeutiques est essentiel pour prévenir de futures pandémies de coronavirus.
