Des cellules adipeuses spéciales appelées adipocytes bruns aident à maintenir la température corporelle en convertissant les nutriments riches en calories en chaleur. Cela protège contre la prise de poids excessive et les troubles métaboliques. Une équipe internationale de chercheurs dirigée par le professeur Alexander Bartelt de l'Institut de prévention cardiovasculaire (IPEK) a décrypté un nouveau mécanisme qui augmente la respiration et l'activité métabolique des cellules adipeuses brunes. Les chercheurs espèrent que cette découverte mènera à de nouvelles approches utilisant la graisse brune contre les maladies métaboliques. Leurs résultats ont été récemment publiés dans Le Journal de l'EMBO.
Les adipocytes bruns attaquent les réserves de graisse
L'activation des cellules brûle-graisses permet de perdre du poids. Lorsqu'il fait froid, les adipocytes bruns extraient leur carburant des graisses stockées, car la thermogenèse nécessite beaucoup de calories.
Les personnes qui entraînent leur graisse brune par une exposition régulière au froid sont plus minces et moins sujettes au développement du diabète et des maladies cardiovasculaires.
Professeur Alexander Bartelt, Institut de prévention cardiovasculaire (IPEK)
Les cellules adipeuses brunes sont particulièrement riches en mitochondries, les centrales énergétiques où se déroule la respiration cellulaire. Cependant, la science ne comprend pas encore suffisamment comment les cellules adipeuses brunes stimulent le métabolisme pour pouvoir développer de nouvelles thérapies.
Le froid stimule la thermogenèse
L'astuce moléculaire des cellules adipeuses brunes consiste à découpler la protéine 1, qui permet de générer de la chaleur au lieu de l'ATP, le produit conventionnel de la respiration cellulaire. « L'activité métabolique élevée des cellules adipeuses brunes doit également influencer la production d'ATP », explique Bartelt, « et nous avons émis l'hypothèse que ce processus serait régulé par le froid. » En collaboration avec des collègues brésiliens de São Paulo, les chercheurs ont identifié le « facteur inhibiteur 1 », qui assure le maintien de la production d'ATP au lieu de la thermogenèse. Lorsque la température baisse, les niveaux du facteur inhibiteur 1 chutent et la thermogenèse peut avoir lieu. Lorsqu'il est artificiellement augmenté, le facteur inhibiteur 1 perturbe l'activation de la graisse brune par temps froid.
Ces résultats ont été obtenus sur des mitochondries isolées, des cellules cultivées et un modèle animal. « Nous avons trouvé une pièce importante du puzzle pour comprendre la thermogenèse, mais les applications thérapeutiques sont encore loin », explique le Dr Henver Brunetta, qui a mené l’étude. Selon les auteurs, la plupart des gens utilisent trop peu leur graisse brune et celle-ci devient dormante. Les nouveaux résultats de l’étude indiquent qu’il existe des commutateurs moléculaires qui permettent aux mitochondries des cellules adipeuses brunes de mieux fonctionner. Bartelt et ses collègues comptent exploiter cette découverte.
« Idéalement, nous trouverons de nouvelles façons, sur la base de nos données, de restaurer également la forme des mitochondries dans les cellules adipeuses blanches, car la plupart des gens en ont beaucoup, voire trop », conclut Bartelt.
