Une étude récente publiée dans le Zoonoses et santé publique Journal résume les connaissances actuelles sur le virus Tahyna (TAHV).
Étude: Virus Ťahyňa—Un virus répandu, mais négligé, transmis par les moustiques en Europe. Crédit d’image : xpixel/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le TAHV est un agent pathogène humain des orthobunyavirus du sérogroupe Californie (CSG). Il s’agit d’un virus à enveloppe sphérique d’environ 100 nm de diamètre, avec trois segments d’ARN simple brin de sens négatif comme génome.
Le génome a une taille d’environ 13 kb et les segments sont étiquetés comme petit (S), moyen (M) et grand (L). Le segment S code pour une protéine non structurale et la nucléocapside.
Le segment M code pour une polyprotéine clivée en deux glycoprotéines et une protéine non structurale, tandis que le segment L code pour une ARN polymérase dépendante de l’ARN. Les protéines non structurelles des buniavirus pourraient être des facteurs pathogènes chez les vertébrés. Le TAHV a été le premier arbovirus pathogène isolé chez les moustiques en Europe.
La transmission du TAHV se produit via des moustiques endémiques, avec des mammifères comme hôtes vertébrés. L’attention de la recherche s’est déplacée vers la signification médicale du virus lorsqu’il a été isolé chez des enfants malades/hospitalisés.
La fièvre de Valtice, causée par le TAHV, se manifeste par une maladie estivale fébrile avec une laryngite, des nausées et une pneumonie atypique, en particulier chez les enfants.
Des symptômes neurologiques aigus surviennent également, mais dans des cas relativement moins nombreux. Aucun décès n’a été signalé. Compte tenu de la large diffusion du TAHV en Europe centrale, il convient de l’étudier dans une perspective de santé publique.
Les auteurs de la présente étude ont discuté des connaissances disponibles sur l’histoire, la distribution géographique, la transmission, le diagnostic et les manifestations cliniques du TAHV.
Écologie, hôtes et vecteurs du TAHV
La transmission du TAHV dans les régions endémiques se produit dans les forêts de feuillus/bois mixtes avec des arbres résistant aux inondations. Des foyers de TAHV ont été principalement enregistrés dans le sud de la Moravie et le sud/est de la Slovaquie.
Les enquêtes sérologiques rapportent une exposition accrue au TAHV dans les zones inondées et les régions adjacentes aux rivières, où les moustiques des plaines inondables existent. Le TAHV a également été détecté dans plusieurs biotopes en Asie.
Des études indiquent que les lièvres européens sont les hôtes amplificateurs probables du TAHV. Des études expérimentales ont montré que les espèces de mammifères endémiques d’Europe centrale développent une virémie et des anticorps spécifiques au TAHV. Cependant, seuls les lièvres et les lapins ont été établis comme hôtes compétents. Bien que l’infection chez les primates ait provoqué une virémie et induit des anticorps, les animaux n’avaient pas de symptômes cliniques.
Une étude a observé une période fébrile allant jusqu’à quatre jours, une motilité réduite et une faiblesse chez les chimpanzés infectés par voie sous-cutanée. Les enquêtes sérologiques ont détecté des anticorps réactifs au TAHV chez les cerfs rouges, les sangliers, les daims, les mouflons, les cerfs rouges, les chevaux, les bovins, les rongeurs sauvages, les ours bruns européens et les moutons domestiques.
Le TAHV a été isolé de plusieurs espèces de moustiques, dont Aedes vexans, A. cinereus, et A. caspiusavec de nombreuses études impliquant A. vexans comme vecteur principal.
Maladie et diagnostic
La fièvre de Valtice peut se manifester d’une maladie fébrile légère à une méningo-encéphalite aseptique. L’infection par le TAHV provoque des symptômes similaires à ceux causés par d’autres orthobunyavirus CSG, tels que l’encéphalite de Californie et les virus de La Crosse. Les principaux symptômes comprennent une forte tête, accompagnée de nausées et de vertiges.
Les autres symptômes comprennent la pneumonie atypique, l’anorexie, la conjonctivite, la myalgie, la laryngite et les symptômes gastro-intestinaux typiques des orthobunyavirus encéphalitiques.
Seule une faible proportion d’individus infectés peut développer une pléocytose ou une méningite sévère. Les enquêtes sérologiques dans les régions endémiques de Tchécoslovaquie ont révélé une séroprévalence élevée pouvant atteindre 70 %.
Le TAHV a été isolé pour la première fois chez un être humain atteint d’une infection naturelle en 1972. Par la suite, il a été isolé chez des enfants hospitalisés souffrant de fièvre aiguë. La séropositivité au TAHV a été documentée dans plusieurs pays européens comme la Hongrie, l’Autriche, la Yougoslavie, la Croatie, l’Albanie et la Russie. La Chine, l’Ouzbékistan et le Tadjikistan ont également signalé des infections par le TAHV.
La détection des immunoglobulines M (IgM) sériques est la base du diagnostic du TAHV, les tests de neutralisation du virus étant acceptés comme l’étalon-or. L’infection par le TAHV peut être diagnostiquée à l’aide d’un test de réaction en chaîne par polymérase à transcription inverse (RT-PCR).
Bien que les infections à TAHV soient répandues, l’incidence de la maladie est souvent sous-déclarée en raison du manque de tests de diagnostic. Ainsi, les infections au TAHV restent sous-diagnostiquées dans plusieurs pays.
Remarques finales
En résumé, bien que le TAHV reste endémique à l’Europe centrale, avec une répartition géographique plus large, les données sur les aspects écologiques et virologiques fondamentaux sont limitées.
La surveillance des moustiques devrait également impliquer le dépistage du TAHV. Bien que le TAHV provoque une maladie relativement bénigne, la manifestation de symptômes neurologiques ne peut être négligée.
Surtout, les températures élevées et l’augmentation des inondations en été pourraient entraîner la transmission du TAHV ; par conséquent, des stratégies de contrôle et des enquêtes sérologiques doivent être mises en œuvre dans les régions où le TAHV ou ses vecteurs existent.
