Dans un article récent publié dans le Revues Nature Rhumatologie nouvelles et points de vue, les chercheurs ont examiné les données sur l’incidence des maladies auto-immunes dans la période post-aiguë de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).
Étude: Risque élevé de maladies auto-immunes après COVID-19. Crédit d’image : KaterynaKon/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le COVID-19 a causé une morbidité et une mortalité sans précédent à travers le monde. La protection immunitaire conférée par les vaccins contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et les antécédents de COVID-19, associée au développement d’agents thérapeutiques efficaces, a réduit la mortalité associée au COVID-19.
Cependant, les conditions post-COVID-19 continuent d’augmenter, en particulier les maladies auto-immunes d’apparition récente chez les convalescents COVID-19. Des maladies auto-immunes ont été signalées à la suite de la COVID-19 chez des adultes ; cependant, la prévalence et l’ampleur des maladies, ainsi que les risques d’incidence chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2, par rapport aux personnes non infectées, ne sont pas bien caractérisés.
L’amélioration de la compréhension de l’impact de la COVID-19 sur le risque de développer des complications post-aiguës de la COVID-19, telles que les maladies auto-immunes, pourrait aider à mettre en œuvre des mesures préventives et à initier un traitement rapide pour prévenir les morbidités associées à la COVID-19.
Les résultats seraient également très pertinents pour les futures pandémies et pour analyser les effets protecteurs à long terme des vaccins COVID-19.
À propos de l’examen
Dans la revue, les chercheurs ont présenté les résultats de deux études de cohorte à grande échelle, évaluant l’incidence des maladies auto-immunes à la suite d’infections aiguës par le SRAS-CoV-2 à l’aide des dossiers médicaux électroniques des participants.
Preuves sur les maladies auto-immunes post-COVID obtenues avant les études
Des études comprenant des patients pédiatriques COVID-19 souffrant de syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants (MIS-C) ont indiqué que le COVID-19 entraîne des réponses immunologiques dérégulées. Les manifestations cliniques du MIS-C chevauchent des syndromes hyperinflammatoires, notamment le syndrome d’activation des macrophages, la maladie de Kawasaki et le syndrome de choc toxique.
La physiopathologie du dysfonctionnement immunologique associé au COVID-19 comprend le mimétisme moléculaire par les protéines du SRAS-CoV-2, l’implication de plusieurs organes en raison de la présence de récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), essentiels à l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules hôtes, l’activation des cellules immunitaires des spectateurs, la libération d’auto-antigènes suite à des lésions tissulaires induites par le SRAS-CoV-2, l’activation des lymphocytes régulée par les superantigènes et la propagation des épitopes.
De plus, des facteurs tels que la susceptibilité génétique, l’âge et les comorbidités peuvent contribuer à la pathogenèse du COVID-19.
Une étude précédente comparant les réponses immunitaires dans l’infection par le SRAS-CoV-2 et la maladie auto-immune a rapporté que les lésions tissulaires dans les deux conditions sont principalement immunorégulées, démontrées par la présence d’anticorps anti-nucléaires, d’anticorps anti-Ro/SSA et d’anticoagulant lupique agglutinines froides dans les deux conditions.
Une analyse rétrospective a été réalisée du 31 janvier 2020 au 30 juin 2021, à l’aide de la base de données Clinical Practice Research Datalink Aurum, comprenant les données de 458 147 et 1 818 929 adultes infectés et non infectés par le SRAS-CoV-2, respectivement, résidant en Angleterre.
Une préimpression d’étude a rapporté que l’incidence des maladies inflammatoires de l’intestin, du psoriasis et du diabète de type 1 était significativement liée au COVID-19.
Les résultats des deux études de cohorte ont évalué la maladie auto-immune post-COVID
Chang et al. a utilisé le réseau de recherche en santé TriNetX, composé de six millions d’adultes répartis dans 48 organisations de santé dans le monde. Les groupes infectés et non infectés par le SRAS-CoV-2 appariés par le score de propension comprenaient chacun 887 455 vaccinés contre le COVID-19. L’incidence des maladies auto-immunes post-COVID-19 a été évaluée entre le 1er janvier 2020 et le 31 décembre 2021.
À six mois de suivi, l’incidence des maladies auto-immunes était significativement plus élevée chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2, y compris le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la vascularite, le diabète de type 1 et les maladies inflammatoires de l’intestin, avec des risques relatifs ajustés (aHR) de 2,99, 2,98, 1,96, 2,68 et 1,78, respectivement. Le risque de maladie auto-immune post-COVID était constant d’un âge à l’autre.
Tesch et al. ont mené une étude, qui n’a pas encore été évaluée par des pairs, pour évaluer les risques de maladies auto-immunes chez 640 701 personnes non vaccinées ayant des infections par le SRAS-CoV-2 confirmées par la réaction en chaîne par polymérase (PCR) en 2020.
Les résultats ont montré que les patients COVID-19 étaient 43,0% plus susceptibles de contracter des maladies auto-immunes, dans les trois à 15,0 mois suivant l’infection, par rapport à plus d’un million de personnes non infectées appariées selon l’âge et le sexe.
Parmi les maladies auto-immunes, les valeurs du taux d’incidence (IRR) étaient les plus élevées pour la vascularite. En outre, parmi les personnes ayant des antécédents de maladies auto-immunes, le COVID-19 a entraîné un risque 23,0 % plus élevé d’une autre maladie auto-immune.
Généralement, la plupart des maladies auto-immunes n’étaient pas spécifiques au COVID-19 ; cependant, un aspect essentiel de l’infection par le SRAS-CoV-2 était une augmentation considérable de l’incidence et du spectre des maladies auto-immunes suite à la COVID-19 aiguë.
conclusion
D’après les résultats de l’examen, le COVID-19 augmente les risques de maladies auto-immunes. En raison de la conception rétrospective des études, les deux études de cohorte n’ont pas pu fournir d’association causale entre le COVID-19 et le développement de maladies auto-immunes.
Cependant, la relation temporelle avec l’historique du COVID-19 fournit des preuves fiables et convaincantes que le COVID-19 est associé à des risques élevés de développement de maladies auto-immunes.
Les gouvernements et les autorités sanitaires doivent mener de futures études sur le sujet pour obtenir des données nationales et accroître la généralisabilité des résultats. Les mécanismes définitifs, y compris la prédilection génétique et épigénétique, qui sous-tendent l’association et la physiopathologie associée ne sont pas complètement compris.
Cependant, des recherches supplémentaires doivent être effectuées à l’aide d’animaux expérimentaux particuliers déficients en gènes, d’analyses bioinformatiques et d’approches biologiques, par exemple, l’analyse de données pandémiques transcriptomiques pour obtenir des signatures génomiques, et les réponses de l’hôte aux déclencheurs viraux doivent être évaluées.
