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Accueil » Actualités médicales » Explication moléculaire de la contribution de l’autophagie au métabolisme énergétique des MTD

Explication moléculaire de la contribution de l’autophagie au métabolisme énergétique des MTD

par Ma Clinique
13 septembre 2022
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
Consortium des instituts de recherche de Louisiane pour enquêter sur les mystères du « long COVID »

L’obésité est un problème de santé mondial croissant et sa prévalence a triplé depuis 1975. Plus de 650 millions de personnes sont touchées par cette maladie dans le monde et 28 % des Espagnols de plus de 18 ans souffrent de cette pathologie complexe. L’obésité est liée à des conditions telles que le diabète de type II, les maladies cardiovasculaires, l’arthrose et certaines formes de cancer.

Le tissu adipeux est responsable de la gestion de la réserve de graisse de l’organisme et il en existe deux types, à savoir le tissu adipeux blanc, qui stocke les réserves d’énergie sous forme de lipides, et le tissu adipeux brun, qui oxyde les lipides pour produire de la chaleur.

Des chercheurs de l’IRB Barcelona, ​​​​dirigés par le Dr Antonio Zorzano, professeur à la Faculté de biologie de l’Université de Barcelone (UB) et membre du CIBERDEM, ont décrit un mécanisme qui régule la formation correcte du tissu adipeux brun par autophagie, une processus de renouvellement cellulaire. En bref, les scientifiques ont décrit la manière dont la protéine NCOR1, qui régule plusieurs gènes, est dégradée par un mécanisme appelé autophagie pour assurer le bon développement du tissu adipeux brun.

NCOR1 est marqué pour la dégradation par la protéine TP53INP2, que le laboratoire des maladies métaboliques complexes et des mitochondries de l’IRB Barcelona a passé des années à étudier. En utilisant des modèles de souris, les chercheurs ont également confirmé l’association entre un tissu adipeux défectueux ou insuffisant (en raison de l’élimination de TP53INP2, qui provoque l’échec de la dégradation de NCOR1) et des niveaux plus élevés d’obésité.

Il existe une corrélation claire entre de faibles niveaux de tissu adipeux brun et l’obésité, mais nous ne savons toujours pas s’il s’agit d’une cause ou d’une conséquence. Notre découverte ouvre la voie à une intervention dans les processus autophagiques pour renforcer ce tissu adipeux brun et ainsi prévenir ou traiter l’obésité et d’autres maladies métaboliques associées. »

Dr Antonio Zorzano, Professeur, Faculté de Biologie, Université de Barcelone

L’autophagie est un processus naturel par lequel les composants cellulaires sont dégradés. Au départ, on croyait que ce processus était principalement consacré au « nettoyage » des éléments endommagés ou vieillis. Cependant, depuis quelques années, des preuves scientifiques indiquent qu’il s’agit d’un élément clé dans la régulation des fonctions cellulaires en éliminant les protéines qui remplissent certaines fonctions.

Cette étude relie l’autophagie et l’obésité à travers le développement du tissu adipeux brun. « Dans une précédente étude, nous avons également observé que la protéine TP53INP2 a l’effet inverse sur la formation du tissu adipeux blanc, c’est-à-dire qu’elle réprime ce processus. Cela fait de cette protéine un allié pour une gestion plus saine des graisses, puisqu’elle favorise son oxydation et empêche son accumulation », explique le Dr Alba Sabaté, chercheur postdoctoral du même laboratoire et premier auteur de l’étude.

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