Dans une étude récente publiée dans la revue Nutrients, des chercheurs ont exploré l’impact des acides gras oméga 3 (ω-3) et oméga 6 (ω-6) sur le métabolisme du glucose.
Étude: Les effets des acides gras oméga 3 et oméga 6 sur le métabolisme du glucose : une revue mise à jour. Crédit d’image : MarynaOlyak/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Les AG ω-6 et ω-3 sont des acides gras polyinsaturés alimentaires essentiels (AGPI) dérivés respectivement de l’acide linoléique (LA) et de l’acide α-linolénique (ALA). L’augmentation de la consommation d’huiles végétales contenant des AG oméga-6 et une diminution des AG oméga-3 dans notre alimentation ont entraîné un déséquilibre entre ces deux types d’acides gras.
En particulier, le rapport eicosapentaénoïque (EPA)/acide arachidonique (AA) est considéré comme un marqueur de dysfonctionnement métabolique, des niveaux inférieurs étant liés à l’apparition de conditions telles que le diabète sucré.
L’objectif de la présente étude est de passer en revue la littérature existante sur l’impact des AG oméga-3 et oméga-6 sur le métabolisme du glucose.
Interaction entre les AGPI et le métabolisme du glucose
La prévalence mondiale du diabète sucré de type 2 (DT2) a augmenté de 102,9 % au cours des 30 dernières années. L’alimentation est un facteur important dans les problèmes de santé, entre autres facteurs comme le vieillissement, le tabagisme et le manque d’activité physique. On pense que la quantité et la qualité des aliments consommés sont les principaux contributeurs à ces problèmes.
Par exemple, consommer trop de sucre augmente la probabilité de développer un DT2. Des études suggèrent qu’un facteur contributif possible est la forte consommation d’huiles végétales contenant des AG ω-6 et la faible consommation d’aliments riches en AG ω-3.
De plus, les AA peuvent entraîner une résistance à l’insuline (IR) en créant un état pro-inflammatoire propice au développement de l’IR via un processus dépendant du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et de l’interleukine-1β (IL-1 β ).
La consommation accrue de glucides raffinés contribue à la production d’acides aminés et au stress des cellules pancréatiques. Des études épidémiologiques ont montré que les populations ayant une alimentation riche en poisson, qui contient des acides gras ω-3, connaissent une amélioration notable du métabolisme du glucose.
De plus, des études in vitro ont montré que le traitement à l’EPA peut améliorer l’absorption du glucose dans les cellules musculaires squelettiques humaines. Ce processus semble être causé par une augmentation du mouvement du transporteur de glucose 1/4 (GLUT1/4) vers la membrane plasmique, ainsi que par des mécanismes qui ne reposent pas sur GLUT.
Les acides gras oméga-3 peuvent potentiellement améliorer la résistance à l’insuline en améliorant la fonction mitochondriale et la bêta-oxydation, en régulant la sécrétion d’adipocytokines et en inhibant le remodelage du tissu adipeux.
L’effet anti-inflammatoire est un résultat métabolique positif notable des AG ω-3. Les cytokines TNF-α et IL-1β , qui sont liées à la résistance à l’insuline, sont réduites par l’EPA et l’acide docosahexaénoïque (DHA) par l’inhibition du facteur nucléaire kappa-light-chain-enhancer des cellules B activées (NF-kB) sentier.
Preuve de la littérature existante
Plusieurs méta-analyses ont examiné comment l’acide linoléique (AL) affecte l’apparition du DT2. L’étude a révélé que la consommation de grandes quantités d’AL alimentaire et la présence de fortes concentrations d’AL dans le corps étaient liées à une diminution du risque de DT2, indiquant que l’AL pourrait avoir un effet protecteur contre la maladie.
Des niveaux élevés d’AL peuvent être dus à une consommation alimentaire élevée ou à une faible activité ∆5 et ∆6 désaturase causée par des variantes génétiques des enzymes. Certains auteurs notent également que le LA pourrait avoir des effets métaboliques négatifs car il peut être converti en AA, un précurseur de la cascade inflammatoire. Cela suggère qu’une interprétation prudente des effets cardiométaboliques positifs de l’AL peut être nécessaire.
L’équipe a également découvert que les souris traitées à l’icosapent éthyle (IPE) présentaient une réduction de poids par rapport aux souris témoins à régime riche en graisses (HFD). Les souris traitées avec l’IPE ont montré une amélioration des niveaux d’insuline et de glucose dans le sang à jeun, une diminution de la sécrétion d’insuline et une meilleure tolérance au glucose. L’étude a révélé que les effets du traitement EPA + DHA sur les souris étaient moins significatifs par rapport aux autres traitements dans tous les résultats analysés.
De plus, une amélioration de l’homéostasie du glucose a été observée avec le traitement IPE ou EPA + DHA, mais uniquement lorsqu’il est administré pendant un HFD. Les auteurs ont proposé que les effets observés pourraient être attribués à une oxydation accrue des AG, à une diminution des triglycérides hépatiques (TG), à une modification du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) et des sphingolipides et à une réduction de l’inflammation.
Une étude qui a assigné au hasard des patients atteints de troubles du métabolisme du glucose (IGM) et de maladie coronarienne (CAD) pour recevoir de l’EPA ou aucun traitement a montré que le groupe EPA a démontré une augmentation du rapport EPA/AA et a connu des améliorations significatives du profil lipidique et de l’homéostasie du glucose. , par rapport à la glycémie postprandiale.
Les résultats suggèrent que l’EPA pourrait offrir plus de protection contre le TD2M chez les patients pré-diabétiques.
Conclusion
Selon des études précliniques, ω-3 pourrait être bénéfique pour le métabolisme du glucose en raison de ses effets insulinosensibilisants et hypoglycémiants. Les résultats des essais cliniques restent non concluants en raison de la nature variée des études incluses. Les résultats incohérents des études sur les effets de ω-3 peuvent être attribués à des facteurs tels que la source de ω-3, l’origine ethnique, la taille de l’échantillon, la durée de l’étude et la méthode de cuisson des aliments.
Des études suggèrent que des niveaux élevés d’AL peuvent être liés à un risque plus faible de DT2, mais il n’est pas certain que cela soit dû à une diminution de la production d’AA ou aux effets inhérents de l’AL. Un faible rapport EPA/AA peut indiquer un mauvais contrôle glycométabolique et une augmentation de l’inflammation chez les personnes diabétiques et non diabétiques.
Des connaissances supplémentaires sur la corrélation entre le métabolisme du glucose et le rapport EPA/AA nécessitent des essais cliniques prospectifs randomisés.
