Dans une étude récente publiée dans la revue Transactions philosophiques de la Royal Society Bles chercheurs discutent de la thermogenèse induite par l’alimentation et déterminent si une activité réduite de la protéine 1 non couplée (UCP1) dans le tissu adipeux brun pourrait provoquer l’obésité.
Étude: Tissu adipeux brun : peut-il nous garder mince ? Une discussion des preuves pour et contre l’existence d’une thermogenèse induite par l’alimentation chez la souris et l’homme. Crédit d’image : Lightspring/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le tissu adipeux brun utilise la nourriture ou l’énergie stockée pour générer de la chaleur, un processus qui peut se produire même lorsqu’une thermorégulation n’est pas nécessaire. Ce phénomène, également connu sous le nom de thermogenèse induite par l’alimentation, a conduit de nombreux chercheurs à étudier comment ce processus peut être manipulé pour lutter contre l’épidémie actuelle d’obésité.
Des recherches antérieures indiquent que l’obésité peut survenir en raison d’une diminution de la masse adipeuse brune, ce qui indique également une faible thermogenèse induite par l’alimentation. Malgré ces observations, de nombreux chercheurs ont remis en question l’existence d’une thermogenèse induite par l’alimentation, car elle est contraire à l’idée de maximiser l’efficacité énergétique.
L’hypothèse généralement admise est que ce processus faciliterait la survie avec un régime pauvre en protéines ; cependant, cela n’a pas été prouvé expérimentalement. En fait, les régimes riches en graisses contiennent suffisamment de protéines tout en induisant une thermogenèse induite par le régime alimentaire, ce qui soulève la possibilité que ce phénomène puisse survenir pour contrer l’augmentation de l’adiposité.
Explorer le phénomène de thermogenèse induite par l’alimentation chez la souris est un défi, car de nombreux animaux produisent une réponse thermogénique à l’alimentation lors de la digestion des aliments et du transfert d’énergie dans les lipides. Par rapport à ce processus naturel, la notion de thermogenèse induite par l’alimentation en tant que réponse évolutive visant à prévenir l’obésité ne doit se produire qu’en cas de besoin et lorsqu’un organisme consomme un excès d’énergie.
Expériences métaboliques chez la souris
Chez les souris nourries avec un régime riche en graisses, la réponse thermogénique induite par le régime alimentaire obligatoire est plus élevée que chez les souris nourries avec un régime alimentaire. Bien que les deux modèles de souris aient consommé des quantités similaires de nourriture, le régime riche en graisses comprenait un ratio de graisses beaucoup plus élevé que le régime alimentaire riche en glucides, les graisses étant associées à une thermogenèse obligatoire plus faible.
La thermogenèse, qui est une réponse directe à l’alimentation, semble dépendre de la présence d’UCP1. Par exemple, les souris de type sauvage présentent une réponse thermogénique accrue par rapport à l’absence de cette réponse chez les souris knock-out UCP1.
Bien qu’il existe une corrélation positive entre l’obésité, le recrutement de tissu adipeux brun et l’augmentation des quantités d’UCP1, l’UCP1 n’est que partiellement efficace pour réguler les niveaux d’énergie sous contrôle homéostatique. De plus, les études chez la souris n’ont pas indiqué que l’absence d’UCP1 conduisait à l’obésité.
En outre, les chercheurs n’ont trouvé aucune preuve d’obésité spontanée chez les souris knock-out UCP1 soumises à différents régimes alimentaires et dans des contextes génétiques variés, ni d’effets protecteurs contre l’obésité de l’ablation d’UCP1 chez les souris de type sauvage.
Thermogenèse induite par le régime alimentaire induite par le tissu adipeux brun chez l’homme
Chez l’homme, des études antérieures ont observé une faible quantité de tissu adipeux brun chez les personnes obèses. Des études utilisant de l’oxygène radioactif ont confirmé l’activation du tissu adipeux brun induite par les repas. Chez l’homme, l’absorption du glucose dans le tissu adipeux brun est également influencée par la stimulation par l’insuline, indiquant ainsi une potentielle corrélation faussement négative entre l’activité du tissu adipeux brun et l’obésité chez l’homme.
À ce jour, aucune étude d’association pangénomique (GWAS) sur les problèmes liés à l’obésité n’a identifié le gène UCP1 chez l’homme. Bien que le polymorphisme A3826G dans la région en amont du gène UCP1 ait été associé à une expression plus élevée de UCP1, ses effets observés ont été incohérents.
De même, les chercheurs n’ont pas identifié de gène knock-out UCP1 chez l’homme. Le résultat métabolique des mutations du gène UCP1 reste également incertain.
Conclusions
La thermogenèse induite par l’alimentation chez la souris peut être observable dans certaines conditions, comme le démontre l’absence de tissu adipeux brun contribuant à l’obésité chez les souris knock-out UCP1.
Des études antérieures ont estimé que la thermogenèse totale du tissu adipeux brun chez un homme adulte moyen correspond à un changement de poids corporel pouvant atteindre 10 kilogrammes (kg) chaque année. Ainsi, la thermogenèse dérivée de la graisse brune induite par l’alimentation se produit probablement chez l’homme et affecte le risque d’obésité d’un individu, à condition que d’autres facteurs de risque d’obésité soient également présents.
De futures études sont nécessaires pour étudier les effets induisant l’obésité des modifications des niveaux d’UCP1 dans des modèles murins. De même, de futures études humaines sont nécessaires pour déterminer le lien de causalité entre l’obésité et la réduction de l’activité du tissu adipeux brun.
