La latence REM plus longue est en corrélation avec l'augmentation des biomarqueurs de la publicité, mettant en évidence un nouveau marqueur diagnostique potentiel.
Étude: Association de la latence rapide du sommeil des mouvements oculaires avec les biomarqueurs multimodaux de la maladie d'Alzheimer. Crédit d'image: small365 / shutterstock.com
Dans une étude récente publiée dans Alzheimer et démence, les chercheurs ont évalué la relation entre l'architecture du sommeil et les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer (AD) et des démences apparentées (ADRD).
Sommaire
Arrière-plan
Les troubles du sommeil sont répandus chez les patients atteints de démence et ont été de plus en plus associés aux biomarqueurs AD / ADRD. Des preuves suggèrent que la qualité du sommeil, la durée et la somnolence diurne excessive sont associées au dépôt amyloïde-β (Aβ) chez les personnes âgées.
Une étude a rapporté des associations entre la privation de sommeil et des niveaux élevés d'Aβ dans le cerveau, en particulier dans le thalamus et l'hippocampe, qui sont des régions critiques impliquées dans la pathogenèse de la MA.
Le sommeil à ondes lents (SWS), le stade le plus profond du sommeil, a reçu une attention considérable pour son rôle dans la clairance glymphatique (des déchets métaboliques) et la consolidation de la mémoire.
Des réductions SWS liées à l'âge seraient associées à un risque élevé de démence incidente. Néanmoins, quels aspects du sommeil sont les plus pertinents pour la physiopathologie AD / ADRD reste discutable.
À propos de l'étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les associations entre l'architecture du sommeil et les biomarqueurs AD / ADRD. Ils ont recruté des individus âgés de ≥ 50 ans de l'unité de neurologie de l'hôpital Chine-Japan Friendship en Chine.
Les personnes atteintes de respirations de respiration ou de mouvement liées au sommeil, l'utilisation d'hypnotiques sédatifs ou d'antipsychotiques, d'autres maladies neurodégénératives en plus de la MA, ou d'autres conditions psychiatriques en plus de l'anxiété et de la dépression ont été exclues.
Les participants ont subi un processus de diagnostic complet, notamment l'évaluation des symptômes, les examens neurologiques et physiques, l'imagerie par résonance magnétique et les tests cognitifs et de laboratoire. Des échantillons de sang ont été prélevés pour les mesures de biomarqueurs.
Les biomarqueurs AD / ADRD étaient l'apolipoprotéine E (apoe) ε4 Statut de la porteuse, le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), la lumière du neurofilament (NFL) et le tau phosphorylé (P-tau) à Threonine 181 (P-tau181).
La réaction en chaîne de polymérase quantitative en temps réel a été réalisée pour déterminer le statut ApoE ε4, et la présence d'au moins un allèle ε4 a été considérée comme apoe ε4 positives.
L'imagerie de tomographie par émission de positron-florbetapir (TEP) a été réalisée pour évaluer le dépôt de plaque Aβ. Tous les sujets ont subi une polysomnographie de nuit (PSG).
Les paramètres du PSG comprenaient l'efficacité du sommeil (SE), la latence rapide du mouvement des yeux (REM) (REML), le temps de sommeil total (TST), la latence de début de sommeil (SOL) et les pourcentages de temps passé dans l'étape non REM 1 (N1), N2 , N3 ou sws, et rem.
Les chercheurs ont utilisé des tests de chi carré et de Kruskal-Wallis pour comparer les différences dans les variables catégorielles et continues entre les participants avec une cognition normale (NC), une déficience cognitive légère (MCI) et AD.
Les analyses de régression linéaire univariables et multivariables ont évalué les associations entre les paramètres du sommeil et les biomarqueurs.
Les analyses ont été initialement ajustées pour le sexe et l'âge et par la suite pour le statut APOE ε4, le tabagisme, l'indice de masse corporelle (IMC), le score d'examen mini-mental (MMSE) et le diabète sucré. Le paramètre de sommeil tertiles a été examiné pour explorer davantage les relations non linéaires.
Résultats
L'étude a recruté 128 personnes âgées de 70,8 ans en moyenne. Tous les participants étaient chinois Han, 57% étaient des femmes, 64 ont reçu un diagnostic de MA, 41 MCI et 23 avaient NC. Les patients atteints de MA avaient une proportion plus élevée de porteurs APOE ε4 et des scores MMSE inférieurs.
Les personnes atteintes de AD ou MCI avaient des pourcentages SWS inférieurs et des SOL et REM plus longs que ceux atteints de NC, bien que statistiquement non significatifs. Il y avait une corrélation significative de RAM avec le dépôt Aβ et le BDNF.
Les participants au Tertile le plus élevé de REML avaient des niveaux significativement élevés de P-Tau181, de BDNF plus faible et de dépôt Aβ plus élevé que ceux du tertile le plus bas. De plus, les individus dans le pourcentage Tertile le plus élevé ont montré un P-Tau181 significativement réduit.
Les analyses ajustées au sexe et à l'âge ont produit des résultats cohérents; Dans les analyses avec des ajustements supplémentaires, le REML était significativement associé à une augmentation du P-Tau181 et du BDNF inférieur.
Les pourcentages SWS et REM inférieurs étaient associés à un P-Tau181 élevé. Dans les analyses de sensibilité, les associations entre REML et BDNF et Aβ fardeau ont conservé une signification après correction pour le taux de fausses découvertes, tandis que celles des pourcentages SWS et REM inférieurs avec des niveaux de P-Tau181 plus élevés n'étaient plus soutenus.
De plus, les associations de REML avec les biomarqueurs AD / ADRD étaient indépendantes de SOL, SE et TST.
Conclusions
En somme, les résultats indiquent une association de REM prolongée avec une charge Aβ plus élevée, un BDNF inférieur et un P-tau181 élevé chez les adultes d'âge moyen et plus âgés à travers les continuums AD. Ces associations étaient significatives même après des ajustements pour divers facteurs de confusion.
Étant donné que ces changements pathologiques précèdent les symptômes cliniques, le REML prolongé pourrait être un marqueur de neurodégénérescence précoce. D'autres études sont nécessaires pour évaluer si le ciblage REML pourrait modifier le risque AD / ADRD.
