Découvrez comment les médicaments pour le cœur courants combattent le stress oxydatif et l’inflammation provoqués par la pollution sonore des avions.
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Dans un article récent de la revue Antioxydantsdes chercheurs allemands ont étudié si les médicaments cardiovasculaires tels que les alpha-bloquants et les bêta-bloquants pouvaient protéger contre les complications provoquées par une exposition à court terme au bruit des avions. Leurs résultats indiquent que ces médicaments peuvent réduire efficacement le stress oxydatif et l’inflammation des tissus cardiaques et cérébraux et abaisser la pression pulsée, mais ne peuvent pas protéger contre l’hypertension.
Sommaire
Arrière-plan
Grâce aux progrès en matière d’hygiène et de soins médicaux, les maladies non transmissibles (MNT) constituent désormais un problème de santé majeur à l’échelle mondiale. Le bruit de la circulation, l’un des facteurs de risque environnementaux contribuant aux MNT, a retenu l’attention, en particulier dans les zones urbaines densément peuplées.
Dans l’Union européenne, plus de 20 % de la population réside dans des zones où le niveau de bruit des transports dépasse 55 décibels, ce qui est considéré comme nocif. Le bruit des avions, en particulier, est perturbant en raison de son imprévisibilité et de sa forte intensité, provoquant des troubles du sommeil et des désagréments. Ce type de bruit a été associé à des risques accrus de maladies cardiovasculaires, notamment l’hypertension, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
On pense que les problèmes cardiovasculaires induits par le bruit résultent de réactions au stress qui activent le système nerveux sympathique, entraînant la libération d’hormones de stress comme l’adrénaline. Ces hormones déclenchent le stress oxydatif et l’inflammation grâce à l’activation d’enzymes telles que la NADPH oxydase et de voies telles que l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Cela contribue à la constriction des vaisseaux sanguins et au dysfonctionnement endothélial, précurseurs clés des problèmes cardiaques.
Les alpha et bêta-bloquants, médicaments courants contre les maladies cardiaques, agissent en bloquant les récepteurs auxquels ces hormones de stress se lient, réduisant ainsi la tension artérielle et améliorant la fonction cardiaque. Il existe des données limitées concernant l'efficacité de ces médicaments pour atténuer les problèmes cardiovasculaires induits par l'exposition au bruit. Cependant, des études antérieures suggèrent qu’ils pourraient être bénéfiques, ce qui incite à approfondir leurs recherches sur leurs effets protecteurs potentiels pour les personnes exposées à la pollution sonore.
À propos de l'étude
Cette étude visait à étudier les améliorations potentielles du dysfonctionnement vasculaire provoqué par le bruit des avions et la connexion cerveau-cœur, en se concentrant sur le stress oxydatif et l’inflammation. Des souris mâles ont été utilisées pour les expériences, hébergées dans des conditions standard et exposées au bruit des avions 24 heures sur 24 pendant quatre jours.
Le protocole de bruit simulait des décollages et des atterrissages, avec des niveaux sonores d'une moyenne de 72 dB(A) pour l'oreille humaine, un niveau choisi pour imiter une exposition réelle sans provoquer de perte auditive. Cette approche a garanti des changements biochimiques et fonctionnels mesurables dans un court laps de temps.
Les souris ont reçu du propranolol (un bêta-bloquant) ou de la phénoxybenzamine (un antagoniste des récepteurs alpha) via des pompes osmotiques sous-cutanées pour étudier les effets sur la fonction cardiovasculaire. La pression artérielle non invasive a été mesurée à l'aide d'une méthode de brassard, tandis que la fonction vasculaire a été évaluée au moyen d'études de tension isométrique de l'aorte et de vidéomicroscopie des artérioles cérébrales. Le stress oxydatif a été évalué à l’aide d’une coloration au dihydroéthidium, et l’expression des protéines liée à l’inflammation et au stress oxydatif a été analysée par des techniques de Western blot et de dot blot. Cette conception expérimentale à multiples facettes a permis aux chercheurs d’isoler les impacts moléculaires et fonctionnels de l’exposition au bruit.
Résultats
L'exposition au bruit des avions a augmenté la pression artérielle systolique, qui est restée élevée malgré le traitement au propranolol ou à la phénoxybenzamine. La pression diastolique a montré une tendance à la hausse avec l'exposition au bruit, mais aucune amélioration significative avec ces traitements. Seule la pression pulsée a montré une certaine amélioration.
L'exposition au bruit a provoqué un dysfonctionnement endothélial, comme en témoigne l'altération de la relaxation aortique due à l'acétylcholine, mais les deux médicaments ont atténué cet effet. La relaxation induite par la nitroglycérine est restée inchangée, indiquant une fonction musculaire lisse non affectée. L’exposition au bruit a également augmenté les espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans l’aorte, signe de stress oxydatif. Les deux médicaments ont considérablement réduit les niveaux de ROS, le propranolol les ramenant même en dessous des niveaux de contrôle.
Le bruit a altéré la dilatation dépendante de l'endothélium dans les artérioles cérébrales, mais le propranolol et la phénoxybenzamine ont rétabli cette dilatation. Le bruit a également augmenté le stress oxydatif et les marqueurs d’inflammation, tels que NOX2 et IL-6, dans les tissus cérébraux et cardiaques. Les deux médicaments ont considérablement réduit ces marqueurs, démontrant ainsi leur capacité à protéger contre les dommages moléculaires induits par le bruit.
Au niveau moléculaire, l’exposition au bruit a augmenté le stress oxydatif et les marqueurs d’inflammation dans les tissus cardiaques et cérébraux. Cependant, l’absence d’amélioration de la pression artérielle peut refléter des mécanismes compensatoires tels qu’une tachycardie réflexe ou une signalisation persistante du cortisol, qui ne sont pas affectés par les alpha- et bêta-bloquants. Ces résultats suggèrent que même si la fonction vasculaire s'améliore, l'hypertension peut nécessiter des interventions supplémentaires.
Conclusions
Dans cette étude, les chercheurs ont examiné comment les alpha- et bêta-bloquants pourraient contrer les impacts négatifs du bruit des avions sur la santé cardiovasculaire. Ils ont découvert que l’utilisation de phénoxybenzamine ou de propranolol contribuait à réduire les dommages causés aux vaisseaux sanguins du cerveau et de l’aorte par le bruit, notamment en diminuant le stress oxydatif et l’inflammation. Cependant, ces interventions n’ont pas fait baisser la tension artérielle.
L’étude a révélé que l’exposition au bruit déclenche une réponse au stress, activant l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et le système nerveux sympathique. Cela entraîne un stress oxydatif et une inflammation, qui contribuent au dysfonctionnement endothélial. Le blocage des récepteurs alpha et bêta-adrénergiques a contribué à réduire le stress oxydatif et l’inflammation du cerveau et des tissus cardiovasculaires.
Malgré l’impact positif sur la fonction vasculaire, les traitements n’ont pas empêché l’augmentation de la pression artérielle induite par le bruit, probablement due à des mécanismes compensatoires. Néanmoins, les résultats mettent en évidence le potentiel des médicaments à atténuer les dommages vasculaires induits par le bruit chez les groupes vulnérables, en particulier ceux à risque d'accident vasculaire cérébral ou de maladies cardiovasculaires préexistantes.
