La recherche démontre le mécanisme de contrôle de l'attachement de cellule à cellule induit par la force

Revue par Emily Henderson, B.Sc.18 mars 2020

En utilisant l'amphibien Xenopus laevis comme modèle, les Drs. Noriyuki Kinoshita et Naoto Ueno de l'Institut national de biologie de base (NIBB), Japon et le Dr Ileana Cristea de l'Université de Princeton, USA ont démontré que les forces physiques, telles que la force centrifuge, améliorent l'attachement de cellule à cellule et augmentent la rigidité de tissus embryonnaires à la suite d'un changement de forme cellulaire induit par la force. De plus, ils ont également élucidé une partie de la voie de signalisation sous-jacente au phénomène. Ce travail révélant comment les forces physiques construisent les architectures de tissus embryonnaires structurellement robustes et stables au cours du développement a été publié en mars 2020 dans Rapports de cellule.

Il est de plus en plus reconnu qu'en plus des gènes et des protéines, les forces physiques sont également des composants essentiels pour que les organismes vivants poursuivent leur développement normal et maintiennent l'homéostasie.

Cette recherche a encore approfondi la collaboration existante entre le NIBB et l'Université de Princeton, qui à son tour a conduit à la publication d'un article en 2019 (Réf: https: //est ce que je.org /dix.1016 /j.cels.2019.01.006), et a étudié l'événement cellulaire dépendant de la force en clarifiant le mécanisme moléculaire et cellulaire détaillé. Dans la recherche mentionnée précédemment, les auteurs ont démontré qu'un nombre important de protéines dans les tissus embryonnaires deviennent phosphorylées immédiatement après que les forces centrifuges ou de compression sont appliquées aux embryons, et que ZO-1, un composant de jonction serrée s'accumule à la jonction, conduisant à une amélioration contact de cellule à cellule provoqué par le pontage desdites jonctions.

Les auteurs ont découvert qu'Erk2, un élément de signalisation important médiant divers stimuli externes, devient phosphorylé par les forces et transloqué vers le noyau. Il a également été confirmé que l'inhibition de la phosphorylation d'Erk2 par son inhibiteur chimique atténuait l'amélioration induite par la force des jonctions cellulaires et le raidissement des tissus, démontrant que la réponse d'Erk2 était essentielle pour le processus de remodelage cellulaire induit par la force. En outre, le groupe a également constaté que la phosphorylation d'Erk2 est déclenchée par le signal via le récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGF), FGFR et a proposé un mécanisme intéressant que le FGFR est activé par des forces en l'absence de ligand FGF, qui est un mécanisme unique s'opposant au mécanisme conventionnel d'activation du FGFR par son ligand. Ces résultats suggèrent également que l'activation du FGFR est déclenchée par la déformation cellulaire induite par la force (changement de forme). Ce travail représente une étape importante vers la résolution de la question de longue date de la façon dont les forces physiques influencent les comportements des cellules et des tissus.