De nouvelles recherches expliquent comment les niveaux faibles de l'électrolyte sodium dans le sang peuvent perturber le moment du rythme cardiaque chez les patients prenant des médicaments de contrôle du rythme largement utilisés tels que le flécaïnide, qui est couramment prescrit pour la fibrillation auriculaire et d'autres rythmes cardiaques rapides ou irréguliers.
L'étude, par les chercheurs de Virginia Tech au Fralin Biomedical Research Institute de la revue Rythme du cœura été mené à l'aide de cœurs de cobaye et a montré que le blocage des canaux de sodium cardiaques avec des médicaments couramment prescrits tels que le flécaïnide peut rendre la conduction électrique du cœur inhabituellement sensible aux réductions même modestes des taux de sodium sanguin.
Bien que le sodium soit souvent associé au sel alimentaire, lorsqu'il est mesuré en milieu médical, il fait référence à la concentration d'ions sodium dans le sang – un facteur de fonction nerveuse et musculaire. Lorsque ces niveaux tombent en dessous d'un niveau critique, une condition connue sous le nom d'hyponatrémie, la signalisation électrique dans le cœur peut devenir instable, en particulier chez les patients sous bloqueurs de canaux sodiques.
Les médecins savent depuis longtemps que les bloqueurs de canaux de sodium peuvent ralentir la conduction cardiaque et que de faibles niveaux de sodium sont risqués. Mais ce qui n'était pas clair, c'est pourquoi la combinaison des deux est si problématique. Cette étude aide à expliquer le mécanisme. «
Steven Poelzing, auteur principal de l'étude et professeur de James et Deborah Petrine au Fralin Biomedical Research Institute de VTC
Les chercheurs ont constaté que lorsque les canaux sodiques sont altérés, le cœur s'appuie davantage sur les voies de secours pour faire avancer les signaux électriques. L'une de ces voies implique des interactions électriques entre les cellules cardiaques voisines dans des espaces très étroits – un processus appelé couplage éphaptique.
Une autre voie implique le flux d'ions potassium à travers des canaux qui aident à réinitialiser l'état électrique du cœur. Lorsque les niveaux de sodium baissent, ces mécanismes ne compensent pas comme ils le feraient normalement, ce qui fait ralentir la conduction plus que prévu.
« Si vous avez la bonne quantité de sodium dans votre sang, l'activité électrique se déplacera à travers le cœur à la bonne vitesse – même lorsque les canaux de sodium sont bloqués », a déclaré Poelzing. « Mais si vous laissez tomber trop bas – à cause de vomissements, de diarrhée, de certains médicaments ou d'un problème de santé – le médicament peut soudainement devenir préjudiciable. »
Surtout, l'étude montre que l'interférer avec le couplage éphaptique ou le flux extérieur net d'ions potassium réduit la sensibilité du cœur au faible sodium lorsque les canaux de sodium sont bloqués. Cette perspicacité ouvre la porte à des stratégies plus ciblées pour gérer les risques de conduction chez les patients qui comptent sur des bloqueurs de canaux sodiques.
« Cela ne signifie pas que chaque patient doit s'inquiéter, mais cela est directement pertinent pour la gestion clinique des arythmies », a déclaré Poelzing, qui est au Centre de recherche vasculaire et cardiaque du Fralin Biomedical Research Institute. « Pour certains patients sous médicaments comme le flécaïnide, une surveillance minutieuse des niveaux de sodium peut être tout aussi importante que la gestion de l'arythmie elle-même. »
Les résultats soulignent également la nécessité pour les médecins d'être conscients des interactions cachées entre la pharmacothérapie et les déséquilibres électrolytiques – en particulier les faibles niveaux de sodium – en particulier chez les personnes âgées ou les patients hospitalisés, qui peuvent être plus sujettes à l'hyponatrémie.
« L'étude indique que les niveaux moyens de sodium ne devraient pas être une réflexion après coup – en particulier pour ceux qui sont en rythme cardiaque », a déclaré Poelzing. « Une conversation rapide avec votre médecin pourrait aider à prévenir un problème plus grave sur toute la ligne. »
Poelzing est également professeur de génie biomédical et de mécanique au Virginia Tech College of Engineering.
L'étude a été dirigée par Poelzing et William Adams, qui était étudiant dans le programme d'études supérieures en biologie, médecine et santé de la translation travaillant dans le laboratoire de Poelzing lorsque la recherche a eu lieu. Le professeur adjoint de recherche Hoeker était parmi les co-auteurs. La recherche a été soutenue par l'Institut national du cœur, des poumons et du sang des National Institutes of Health.
