Recherche récemment publiée dans la revue Glia a identifié des liens cruciaux entre les choix alimentaires et la progression de la sclérose en plaques (SEP). L'étude, dirigée par Patrizia Casaccia, directrice fondatrice du Advanced Science Research Center de l'Initiative en neurosciences du CUNY Graduate Center (CUNY ASRC) et professeur Einstein de biologie et de biochimie au CUNY Graduate Center, a exploré comment les enzymes appelées céramide synthase 5 et 6 sont responsable de l'effet toxique d'un régime riche en huile de palme sur les neurones du système nerveux central, ce qui entraîne une augmentation ultérieure de la gravité des symptômes de la SEP.
La SEP est une maladie auto-immune inflammatoire caractérisée par des dommages importants à la gaine isolante de myéline qui protège les nerfs dans tout le corps. Les traitements actuels se concentrent sur le contrôle de la réponse du système immunitaire, mais les mécanismes précis contribuant à la neurodégénérescence dans la SEP restent mal compris. Des travaux antérieurs du laboratoire Casaccia et d'autres avaient fait état de l'effet toxique d'un régime riche en graisses sur la gravité des symptômes de la SEP. Dans leur étude, les chercheurs ont exploré les mécanismes potentiels par lesquels une alimentation riche en huile de palme pourrait nuire à la santé neuronale.
Neuroprotection contre la toxicité induite par l'huile de palme
En utilisant le modèle expérimental de démyélinisation inflammatoire de l'encéphalomyélite auto-immune (EAE), l'équipe de recherche a découvert que les régimes alimentaires riches en huile de palme entraînaient une évolution plus grave de la maladie chez la souris.
Nous avons estimé qu’à l’intérieur des cellules neuronales, l’huile de palme est transformée en une substance toxique appelée céramide C16 par des enzymes spécifiques appelées CerS5 et CerS6. Ce céramide est responsable des dommages mitochondriaux, qui privent les neurones de l’énergie dont ils ont besoin pour contrer l’inflammation dans le cerveau. Nous avons donc demandé si l’inactivation de ces enzymes conférerait une neuroprotection. »
Patrizia Casaccia, chercheuse principale, directrice fondatrice du Advanced Science Research Center du CUNY Graduate Center
Les chercheurs ont découvert qu’en supprimant génétiquement les enzymes CerS6 et CerS5 dans les neurones, ils pouvaient prévenir la neurodégénérescence dans le modèle expérimental de SEP.
« Cela était vrai même lorsque les souris étaient nourries avec un régime riche en acide palmitique », a déclaré le co-premier auteur de l'article, Damien Maréchal, chercheur associé au laboratoire Casaccia. « Ces nouvelles informations mettent en évidence une voie métabolique spécifique par laquelle les graisses alimentaires peuvent aggraver les symptômes de la SEP. »
Importance pour les patients atteints de SEP et les cliniciens
Les conclusions de l'article ont des implications significatives pour les personnes atteintes de SEP ainsi que pour les cliniciens traitant des patients et les neuroscientifiques qui étudient la maladie. Ces travaux confirment que les choix de mode de vie, tels que l’alimentation, peuvent avoir un impact profond sur l’évolution de la maladie. Les résultats de l'étude s'appuient sur des concepts antérieurs concernant des choix alimentaires judicieux pour gérer les symptômes de la SEP. Les résultats identifient également des molécules potentielles qui pourraient aider à ralentir la gravité des symptômes induits par l’alimentation.
« Notre recherche fournit une explication moléculaire sur la façon de protéger les neurones de la création de molécules qui leur nuisent, dépendantes de l'huile de palme », a déclaré Casaccia. « Nous espérons que ces informations permettront aux patients de prendre des décisions alimentaires éclairées qui pourraient avoir un impact positif sur l'évolution de la maladie, tout en identifiant des stratégies pour contrecarrer l'effet de cerS5 et CerS6 de manière spécifique aux neurones. »
La recherche a été financée par l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health (NIH).
