Lorsqu’on pense au système immunitaire, la plupart des gens pensent aux cellules B et T et à la manière dont elles peuvent être entraînées à reconnaître les agents pathogènes et à prévenir les réinfections. Outre ce système immunitaire « adaptatif », nous disposons également d'un système immunitaire « inné » qui agit comme défense de première ligne contre, par exemple, les bactéries et les virus. Le point de vue classique est que le système immunitaire inné est non spécifique, de sorte que sa réponse suit toujours le même schéma, même en cas d'infections récurrentes. Cependant, une recherche publiée aujourd'hui dans Rapports sur les cellules souches fournit la preuve qu'une brève exposition à certains « signaux de danger » peut amorcer le système immunitaire inné du corps dans un état hyperréactif et inflammatoire à long terme appelé « immunité innée entraînée ».
Dans ce processus, non seulement les globules blancs, qui sont les « chevaux de trait » du système immunitaire inné, mais aussi les cellules souches sanguines à longue durée de vie peuvent être entraînés, générant ainsi un état hyperréactif et inflammatoire de longue durée. Ce mécanisme peut aider l’organisme à combattre les infections et à prévenir leur récidive, mais il peut également augmenter le risque de certaines maladies cardiovasculaires, dans lesquelles les cellules immunitaires innées contribuent en réalité à la physiopathologie de la maladie. À ce jour, la plupart de nos connaissances sur l’immunité innée entraînée proviennent de modèles animaux et il n’est pas clair si le système immunitaire inné humain réagit de la même manière que ces modèles.
Pour tester cela, la doctorante Daniela Flores-Gomez de l'équipe de Niels Riksen et Siroon Bekkering du centre médical de l'université de Radboud, aux Pays-Bas, a isolé des cellules souches sanguines et des globules blancs de la moelle osseuse humaine et les a exposés à la protéine IL-1beta, qui est l'un des principaux inducteurs de l'immunité entraînée chez la souris. Tout comme leurs homologues de souris, les cellules souches du sang humain se divisaient davantage et produisaient davantage de globules blancs innés lorsqu'elles étaient stimulées par l'IL-1bêta. De plus, les globules blancs entraînés étaient hyperréactifs, ce qui signifie qu’ils produisaient davantage de protéines inflammatoires et collaient davantage aux vaisseaux sanguins. Il est intéressant de noter que les taux d’IL-1bêta sont élevés chez les patients après une crise cardiaque et que ces patients présentent un risque accru de développer une athérosclérose. Cela pourrait s’expliquer par un système immunitaire entraîné et hyperréactif avec des globules blancs plus collants et formant des plaques. Un régime riche en graisses et en sucres pourrait aggraver cet effet, car il favorise l’immunité entraînée par la signalisation de l’IL-1bêta chez les animaux de laboratoire.
Ces données montrent que l’immunité entraînée chez les humains et les animaux de laboratoire suit les mêmes principes et ouvre de nouvelles voies pour étudier l’immunité entraînée et son lien avec les maladies cardiovasculaires et d’autres maladies liées à l’hyperinflammation.
