Les thérapies médicamenteuses qui aident les personnes âgées à maintenir leur masse musculaire squelettique et leur fonction physique plus longtemps pourraient être un pas de plus après que des chercheurs de l'Université de Birmingham aient identifié un mécanisme clé qui entraîne l'élimination des mitochondries endommagées.
Une équipe de l'École des sciences du sport, de l'exercice et de la réadaptation de l'Université connaît bien les mécanismes dynamiques dans les cellules appelées mitochondries. Les mitochondries agissent comme la centrale électrique de chaque cellule et aident à fournir de l'énergie à tous les êtres vivants.
Parce que les mitochondries sont si importantes pour l'approvisionnement en énergie, elles subissent constamment une synthèse et se décomposent pour répondre aux besoins énergétiques. Cependant, chez les personnes âgées, la façon dont les mitochondries sont naturellement décomposées dans les cellules commence à changer, conduisant à une accumulation de mitochondries endommagées ou de vieilles mitochondries qui ne fonctionnent pas aussi bien. On pense que ces changements pourraient contribuer au déclin de la fonction des muscles des personnes âgées, ce qui à son tour réduit leurs capacités physiques. L'équipe a voulu en savoir plus sur la dégradation mitochondriale du muscle et les facteurs qui le contrôlent. Leurs résultats sont publiés aujourd'hui dans FASEB.
Le chercheur principal Alex Seabright (candidat au doctorat au laboratoire Lai) a développé un nouvel outil qui utilise des étiquettes fluorescentes pour étudier les mitochondries dans les cellules musculaires. Dans les cellules saines, les réseaux de mitochondries apparaissent de couleur or mais deviennent rouges lorsqu'ils subissent une dégradation. En utilisant cette configuration expérimentale, ils ont découvert que l'activation d'une molécule de capteur d'énergie maître, appelée protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), aide à stimuler la dégradation mitochondriale. Ces découvertes passionnantes suggèrent que d'autres activateurs AMPK bien connus, tels que l'exercice, peuvent stimuler l'élimination des mitochondries endommagées, gardant ainsi les mitochondries dans les muscles sains et prolongeant les capacités physiques des personnes âgées.
Le chef de projet, le Dr Yu-Chiang Lai, a déclaré:
L'idée de cibler AMPK avec des médicaments n'est pas nouvelle. De nombreuses études, y compris certains de nos travaux antérieurs, démontrent que l'activation de l'AMPK dans le muscle provoque de nombreux effets bénéfiques pour le traitement du diabète de type 2. En conséquence, de nombreuses sociétés pharmaceutiques travaillent actuellement au développement de composés précliniques qui activent l'AMPK. Nous espérons que notre nouvelle découverte accélérera le développement de médicaments ciblés pour aider à identifier de nouveaux composés sûrs pour activer cette molécule clé dans le muscle. «
Alex Seabright ajoute:
Nous savons que les régimes d'exercice et d'alimentation peuvent être utilisés pour aider les gens à maintenir leur masse musculaire et leurs capacités physiques plus tard dans la vie. Mais, en améliorant notre compréhension des raisons pour lesquelles la perte musculaire se produit avec le vieillissement, cela aidera au développement d'interventions pharmacologiques ciblées pour aider les gens à rester physiquement capables plus longtemps. «
