Le vieillissement est particulièrement dur sur l'hippocampe – la région du cerveau responsable de l'apprentissage et de la mémoire.
Maintenant, les chercheurs de l'UC San Francisco ont identifié une protéine au centre de cette baisse.
Ils ont examiné comment les gènes et les protéines de l'hippocampe ont changé au fil du temps chez la souris et en ont trouvé une seule qui différait entre les vieux et les jeunes animaux. Il s'appelle FTL1.
Les vieilles souris avaient plus de FTL1, ainsi que moins de connexions entre les cellules cérébrales dans l'hippocampe et les capacités cognitives diminuées.
Lorsque les chercheurs ont augmenté artificiellement les niveaux de FTL1 chez les jeunes souris, leur cerveau et leur comportement ont commencé à ressembler à celui des vieilles souris.
Dans les expériences dans les boîtes de Pétri, les cellules nerveuses conçues pour faire de nombreux neurites de FTL1 ont fait de la simple neurites à un bras – plutôt que les neurites de ramification que les cellules normales créent.
Mais une fois que les scientifiques ont réduit la quantité de FTL1 dans l'hippocampe des vieilles souris, ils ont repris leur jeunesse. Ils avaient plus de liens entre les cellules nerveuses et les souris ont mieux fait lors des tests de mémoire.
« Il s'agit vraiment d'un renversement de déficiences », a déclaré Saul Villeda, PhD, directeur associé de l'UCSF Bakar Aging Research Institute et auteur principal du journal, qui apparaît dans Vieillissement de la nature le 19 août. « C'est bien plus que de simplement retarder ou prévenir les symptômes. »
Chez les vieilles souris, FTL1 a également ralenti le métabolisme dans les cellules de l'hippocampe. Mais le traitement des cellules avec un composé qui stimule le métabolisme a empêché ces effets.
Villeda est optimiste. Le travail pourrait conduire à des thérapies qui bloquent les effets de FTL1 dans le cerveau.
Nous constatons plus d'occasions de soulager les pires conséquences de la vieillesse. C'est un moment plein d'espoir de travailler sur la biologie du vieillissement. «
Saul Villeda, PhD, directeur associé, UCSF Bakar Aging Research Institute et auteur principal du journal
