Flashback à la mi-mars: le nouveau coronavirus avait atteint San Diego, en Californie. Peu de gens pouvaient se faire tester, et encore moins de choses étaient connues sur la façon dont le virus a muté en se propageant d'une personne à l'autre.
Les scientifiques savent maintenant que deux variantes du nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) circulaient à cette époque. Les variantes, appelées G614 et D614, avaient juste une petite différence dans leur protéine « spike » – la machinerie virale que les coronavirus utilisent pour entrer dans les cellules hôtes.
Dans une nouvelle étude, une équipe internationale de scientifiques montre que la version G du virus a fini par dominer les cas dans le monde. Ils rapportent que cette mutation ne rend pas le virus plus mortel, mais qu'elle aide le virus à se copier, entraînant une charge virale plus élevée, ou «titre», chez les patients.
La nouvelle étude, dirigée par des scientifiques de l'Université Duke, du Laboratoire national Los Alamos et de l'Institut La Jolla (LJI), a été publiée le 2 juillet 2020 dans Cellule.
Nous nous concentrons sur la réponse immunitaire humaine parce que LJI est le siège du Coronavirus Immunotherapy Consortium (CoVIC), une collaboration mondiale pour comprendre et faire progresser les traitements par anticorps contre le virus. «
Erica Ollmann Saphire, Ph.D, professeur, Institut d'immunologie La Jolla
Saphire aussi a dirigé le CoVIC soutenu par la Fondation Gates.
Saphire explique que les virus acquièrent régulièrement des mutations pour les aider à « échapper » aux anticorps produits par le système immunitaire humain. Lorsqu'un virus acquiert bon nombre de ces modifications individuelles, il « dérive » du virus d'origine. Les chercheurs appellent ce phénomène «dérive antigénique». La dérive antigénique fait partie des raisons pour lesquelles vous avez besoin d'un nouveau vaccin antigrippal chaque année.
Il est extrêmement important pour les chercheurs de suivre la dérive antigénique lorsqu'ils conçoivent des vaccins et des thérapies pour COVID-19.
Pour l'étude, Saphire a collaboré avec Bette Korber, Ph.D., boursière au Los Alamos National Laboratory (LANL), qui est l'auteur principal de l'étude. Korber et ses collègues de LANL ont développé des outils pour suivre les mutations à travers le monde.
Dans la nouvelle étude, leur suivi a montré que, bien que les virus G et D se soient largement répandus dans le monde, le virus G a été «fixé» comme variante dominante à la mi-mars.
Pendant ce temps, Saphire et le co-auteur David Montefiore, Ph.D., du Duke University Medical Center, ont mené des recherches sur la réponse immunitaire à ces variantes. Ils ont déterminé que les virus porteurs d'un pic avec la mutation G se sont développés deux à trois fois plus efficacement, conduisant à un titre plus élevé.
Saphire et ses collègues ont ensuite utilisé des échantillons de six résidents de San Diego pour tester comment les anticorps humains neutralisaient les virus D et G. Le virus G à croissance rapide serait-il plus difficile à combattre?
Leurs expériences ont montré que la réponse immunitaire humaine pouvait neutraliser le nouveau virus G aussi bien ou mieux que le virus D d'origine.
Cela signifiait que le système immunitaire n'avait pas besoin de produire plus d'anticorps ou de meilleurs anticorps contre le virus G, même si cette variante réussissait mieux à se propager. Cette constatation était conforme à ce que les médecins ont vu chez les patients COVID-19.
«Les données cliniques dans cet article de l'Université de Sheffield ont montré que même si les patients atteints du nouveau virus G portaient plus de copies du virus que les patients infectés par D, il n'y avait pas d'augmentation correspondante de la gravité de la maladie», explique Saphire .
Korber ajoute: «Ces résultats suggèrent que la nouvelle forme du virus peut être encore plus facilement transmise que la forme originale – que cette conclusion soit finalement confirmée ou non, elle met en évidence la valeur de ce qui était déjà de bonnes idées: porter des masques et maintenir la distance sociale. «
Saphire dit que le nouveau coronavirus pourrait réussir, précisément parce que de nombreux patients n'obtiennent qu'une version légère ou aucun symptôme.
«Le virus ne« veut »pas être plus meurtrier. Il« veut »être plus transmissible», explique Saphire. « Un virus » veut « que vous l'aidiez à diffuser des copies de lui-même. Il » veut « que vous alliez au travail, à l'école et à des réunions sociales et que vous le transmettiez à de nouveaux hôtes. Bien sûr, un virus est inanimé – il ne le fait pas » veux 'rien.
Mais un virus survivant est un virus qui se propage plus loin et plus efficacement. Un virus qui tue rapidement son hôte ne va pas aussi loin – pensez aux cas d'Ebola. Un virus qui permet à son hôte de vaquer à ses occupations se propagera mieux, comme avec le rhume. «
Ainsi, bien que la mutation G n'aggrave pas les cas, une mutation différente pourrait le faire. « Nous garderons un œil dessus », explique Saphire.
La source:
Institut d'immunologie de La Jolla
Référence de la revue:
Korber, B., et al. (2020) Suivi des changements dans le SRAS-CoV-2 Spike: preuve que le D614G augmente l'infectiosité du virus COVID-19. Cellule.doi.org / 10.1016 / j.cell.2020.06.043.
