La sueur peut-elle révéler des signes cachés d'une crise cardiaque? Une nouvelle étude révèle que si les biomarqueurs plasmatiques fournissent des informations cruciales sur l'inflammation d'attaque post-cœur, les biomarqueurs de la transpiration restent étonnamment statiques. Cela pourrait-il changer l'avenir de la surveillance cardiaque non invasive?
Étude: Biomarqueurs de l'inflammation dans la sueur après un infarctus du myocarde. Crédit d'image: ESB professionnel / shutterstock
Dans une étude récente publiée dans la revue Rapports scientifiquesles chercheurs ont évalué le potentiel de la transpiration en tant que milieu non invasif pour détecter les biomarqueurs inflammatoires chez les patients atteints d'infarctus du myocarde (STEMI) (PCI) post-percutanée (PCI).
Sommaire
Arrière-plan
Toutes les 40 secondes, quelqu'un éprouve une crise cardiaque. Les maladies cardiovasculaires, en particulier les infarctus du myocarde, restent une principale cause de mortalité dans le monde. STEMI est une forme sévère de crise cardiaque nécessitant une intervention immédiate. Après l'infarctus du myocarde, le corps initie une réponse inflammatoire à la réparation des tissus endommagés.
Bien que ce processus soit essentiel pour la récupération, une inflammation excessive ou prolongée peut contribuer à un remodelage cardiaque indésirable, augmentant le risque d'insuffisance cardiaque.
Traditionnellement, les biomarqueurs sanguins tels que la protéine C-réactive à haute sensibilité (HS-CRP) et l'interleukine-6 (IL-6) sont utilisés pour surveiller l'inflammation. Cependant, l'échantillonnage sanguin est invasif et peut ne pas permettre un suivi en temps réel.
La sueur, qui peut être collectée de manière non invasive, suscite l'intérêt comme une alternative potentielle pour surveiller les changements physiologiques. Les technologies portables permettent désormais une analyse continue des biomarqueurs de la sueur, ouvrant des voies pour une surveillance cardiovasculaire personnalisée.
Malgré cette promesse, on sait peu de choses sur le profil des biomarqueurs inflammatoires dans la sueur après l'infarctus du myocarde. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si l'analyse de la transpiration peut compléter ou remplacer les biomarqueurs de plasma traditionnels.
À propos de l'étude
La présente étude d'observation prospective comprenait 18 patients diagnostiqués avec STEMI qui ont subi une ICP et six patients témoins qui ont subi une angiographie coronaire diagnostique sans intervention. Les participants ont été recrutés au sein du Département de cardiologie de l'hôpital universitaire Örebro, en Suède.
Les patients STEMI ont eu leur sueur et leurs échantillons de plasma prélevés à deux moments: immédiatement après le PCI et lors d'une visite de suivi 4-6 semaines plus tard. Les contrôles avaient des échantillons prélevés à un seul moment.
La transpiration a été collectée de manière non invasive de l'avant-bras volumique en utilisant l'iontophorèse pilocarpine, suivie d'une stabilisation de l'échantillon avec un inhibiteur de protéase. Le plasma a été obtenu par la ponction veineuse et traité pour analyse. Les deux types d'échantillons ont été stockés à -80 ° C jusqu'à l'évaluation des biomarqueurs. Un test d'extension de proximité à haut débit (panneau d'inflammation de la cible Olink 96) a été utilisé pour quantifier 92 biomarqueurs inflammatoires dans la sueur et le plasma.
Les caractéristiques de base du patient, les facteurs de risque cardiovasculaires et les données de laboratoire ont été enregistrées. Les analyses statistiques comprenaient plusieurs modèles de régression linéaire pour évaluer les différences dans les niveaux de biomarqueurs entre les points temporels et entre les patients STEMI et les témoins. Des ajustements ont été faits pour des facteurs de confusion tels que le sexe, l'hypertension et le diabète. Un seuil de signification de P <0,05 a été appliqué.
Notamment, le groupe témoin avait une prévalence plus élevée de maladie coronarienne préexistante (83% contre 28%, p = 0,049), ce qui peut avoir influencé les différences de biomarqueurs entre les deux groupes.
La transpiration a été collectée de manière non invasive à la surface de la peau et le plasma a été obtenu à partir de 18 patients STEMI immédiatement après PCI, et de 6 témoins subissant une angiographie ambulatoire sans intervention. Quatre-vingt-deux biomarqueurs inflammatoires ont été analysés à l'aide d'un test protéomique à haut débit.
Résultats de l'étude
Le groupe STEMI (83% masculin, âge moyen de 59 ± 6 ans) et le groupe témoin (66% masculin, âge moyen de 58 ± 5 ans) ont montré des différences dans la prévalence préexistante de la maladie coronarienne (28% contre 83%, P = 0,049). Le temps médian de porte au ballon chez les patients STEMI était de 64 minutes et le séjour médian de l'hôpital était de trois jours.
L'analyse en laboratoire du sang veineux en phase aiguë a montré un HS-CRP significativement élevé, une troponine-I à haute sensibilité (HS-TNI) et un nombre de leucocytes chez les patients STEMI par rapport aux témoins (tous P <0,001).
Au suivi, ces marqueurs ont montré une baisse significative (P <0,001), suggérant une résolution de l'inflammation aiguë. De plus, le peptide natriurétique de type N-terminal (NT-PROBNP) était plus élevé chez les patients STEMI que chez les témoins (P = 0,02).
Dans le plasma, dix biomarqueurs ont montré des changements significatifs de la phase aiguë au suivi après ajustement pour le groupe de patients. L'IL-6 et le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) ont diminué de manière significative, indiquant une inflammation réduite. Cependant, plusieurs biomarqueurs plasmatiques, notamment l'interféron-gamma (IFN-γ), les chimiokines du motif CC (CCL19 et CCL25), le ligand tyrosine kinase 3 lié au FMS (FLT3LG), la lymphotoxine-alpha (LTA), le facteur de nécrose de la tumeur. (TNFSF10), activateur de plasminogène de type urokinase (PLAU) et protéine 1 contenant du domaine Cub (CDCP1), ont augmenté au fil du temps, reflétant une réponse inflammatoire complexe.
En sueur, les niveaux de biomarqueurs n'ont pas montré de variation temporelle significative. Cependant, un biomarqueur, la protéine de liaison au STAM (STAMBP), était significativement élevé dans la sueur des patients STEMI par rapport aux témoins (P <0,05), suggérant un rôle potentiel dans l'inflammation du myocarde aiguë. Les taux plasmatiques d'IL-6 étaient systématiquement plus élevés chez les patients STEMI que chez les témoins, confirmant son rôle de marqueur pro-inflammatoire.
À l'inverse, les concentrations plasmatiques de TNFSF10, TNFSF11 et de la protéine chimioattractante monocytaire 2 (MCP-2) étaient plus faibles chez les patients STEMI que chez les témoins. L'étude suggère que les niveaux de TNFSF10 et de TNFSF11 inférieurs peuvent refléter la suppression de la mort cellulaire pour limiter les dommages myocardiques ou l'épuisement des cellules sensibles pendant l'ischémie.
Conclusions
Cette étude fournit de nouvelles informations sur le profil des biomarqueurs inflammatoires en sueur après STEMI. Alors que les marqueurs plasmatiques tels que l'IL-6 et le HGF ont démontré des changements dynamiques significatifs après l'infarctus, les biomarqueurs de la sueur sont restés relativement stables.
Les niveaux significativement élevés de stambp en sueur suggèrent un rôle possible dans l'inflammation myocardique, bien que sa pertinence clinique nécessite une étude plus approfondie. L'étude souligne également que la transpiration peut être moins sensible que le plasma pour détecter les changements inflammatoires dynamiques après STEMI, au moins avec les biomarqueurs analysés.
Bien que le suivi des biomarqueurs basés sur la transpiration tient prometteur, d'autres études sont nécessaires pour déterminer s'il peut fournir des informations complémentaires ou uniques au-delà des biomarqueurs plasmatiques traditionnels.
Ces résultats pourraient révolutionner les soins cardiaques en ouvrant la voie à une surveillance de l'inflammation non invasive en temps réel à l'aide de capteurs portables. Cependant, des études de cohorte plus importantes et des techniques de collecte de sueur alternative sont nécessaires avant l'application clinique pour évaluer la faisabilité et la sensibilité.
S'il est prouvé efficace, le suivi des biomarqueurs non invasif pourrait améliorer la gestion des patients, offrant une méthode plus accessible, continue et indolore pour surveiller l'inflammation au-delà des tests sanguins conventionnels.
