À mesure que nous vieillissons, les muscles sur lesquels nous comptons pour nos activités quotidiennes ont tendance à devenir moins fiables. Avec un déclin suffisant, même les mouvements normaux, comme sortir du lit, deviennent risqués.
Une faible masse musculaire chez les personnes âgées, connue sous le nom de sarcopénie, constitue une préoccupation majeure pour le maintien de la qualité de vie d'une population vieillissante. Les patients atteints de sarcopénie sont plus susceptibles d'être hospitalisés. Ils sont également sujets aux chutes et aux fractures, qui peuvent précipiter des déclins de santé souvent rapides et abrupts.
« La perte progressive de la masse et de la fonction des muscles squelettiques est un indicateur d'une faible survie chez les patients », a déclaré Alessandra Sacco, PhD, doyenne de l'École supérieure des sciences biomédicales du Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute et professeur au Centre des maladies cardiovasculaires et musculaires.
« Il est absolument crucial que nous soyons capables de développer des stratégies pour maintenir nos muscles à mesure que nous vieillissons. »
Sacco et une équipe de recherche de Sanford Burnham Prebys ont publié leurs résultats le 5 décembre 2025 dans Biologie des communications démontrant comment une protéine présente dans la substance gélatineuse située entre les cellules musculaires favorise une communauté florissante de cellules souches musculaires fonctionnelles nécessaires à une régénération musculaire efficace. Les scientifiques ont également montré que les niveaux de cette protéine diminuent avec l’âge, entraînant un déclin des cellules souches musculaires et de la réparation musculaire.
Les recherches antérieures des scientifiques sur la façon dont les cellules musculaires se développent à partir du stade prénatal les ont conduits à la ténascine-C (TnC), une protéine présente dans l'échafaudage semblable à un gel entre les cellules, appelé matrice extracellulaire.
TnC était l’un des gènes que nous avons découvert et qui est spécifiquement élevé au stade prénatal. C’est à ce moment-là que les organismes expriment puissamment les protéines utilisées pour construire les muscles dont ils auront besoin à mesure qu’ils deviendront adultes. »
Lale Cecchini, PhD, scientifique du laboratoire Sacco et co-premier auteur du manuscrit
Lors d'une blessure aiguë ou d'une usure normale, les recherches antérieures des auteurs ont montré que l'organisme réutilise les mêmes voies qui étaient actives dans l'embryon pour fabriquer le tissu en premier lieu.
« Le TnC n'est normalement pas vraiment exprimé dans le muscle adulte en bonne santé, mais il augmente rapidement après une blessure pour réactiver les programmes nécessaires à la régénération et à la réparation », a déclaré Sacco, auteur principal et correspondant de l'étude.
« Nous voulions comprendre comment le TnC influençait les cellules souches qui sont principalement responsables de la régénération musculaire, et comment cette relation était affectée par le vieillissement. »
Dans la nouvelle étude, l’équipe de recherche a utilisé des souris dépourvues de TnC. Par rapport aux souris normales, celles sans TnC avaient moins de cellules souches musculaires.
« Les cellules souches étaient également moins capables de fabriquer de nouvelles cellules souches et de maintenir une population adéquate, ce qui entraînait des défauts dans leur capacité à réparer les muscles blessés », a déclaré Cecchini.
Pour mieux comprendre la chaîne d'événements reliant le TnC au maintien et au fonctionnement des cellules souches musculaires, les scientifiques ont recherché la source du TnC ainsi que le récepteur permettant au TnC d'interagir avec les cellules souches musculaires.
« Nous avons découvert que des cellules de soutien appelées progéniteurs fibroadipogènes sécrétaient du TnC, ce qui était logique étant donné leur rôle connu lors de la régénération musculaire », a déclaré Sacco.
Les chercheurs ont ensuite découvert que le TnC communiquait avec les cellules souches musculaires via un récepteur cellulaire appelé annexine A2.
« Révéler ces musiciens, c'est un peu comme identifier les musiciens d'un orchestre », a déclaré Cecchini. « Tout comme chaque instrument contribue à la composition globale, nous pouvons désormais en apprendre davantage sur la façon dont les différents signaux de chaque type de cellule sont coordonnés pour réparer les muscles. »
Étant donné que le vieillissement réduit la régénération des muscles squelettiques, les scientifiques ont étudié si le vieillissement influençait également la quantité de TnC dans les tissus musculaires. Leurs expériences ont révélé que les souris âgées présentaient des niveaux plus faibles de TnC et que leurs cellules souches musculaires étaient moins capables de migrer vers les sites de lésions musculaires. Ce défaut a pu être corrigé en traitant des cellules souches musculaires âgées avec du TnC.
« Nous avons montré que les souris dépourvues de TnC présentent un phénotype de vieillissement prématuré et que la restauration de la TnC peut être une stratégie thérapeutique pour la perte musculaire liée à l'âge », a déclaré Sacco.
Puisqu’il s’agit d’une grosse protéine intracellulaire qui n’est pas adaptée à l’administration médicale par pilule ou par injection, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour développer un moyen efficace d’amener la TnC là où elle est nécessaire dans nos muscles. Sacco, Cecchini et leurs collaborateurs travaillent sur des solutions potentielles pour surmonter ce dilemme du transport maritime surdimensionné.
« Notre objectif global est de contribuer à une meilleure qualité de vie à mesure que nous vieillissons », a déclaré Cecchini.
« Les progrès de la science, de la médecine et de la santé publique ont considérablement allongé la durée de vie moyenne », a déclaré Sacco.
« Nous devons désormais apporter les mêmes améliorations à la santé, en commençant par lutter contre la fragilité, les chutes et les fractures. »
