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Accueil » Actualités médicales » L’ADN acellulaire circulant dans le sang peut signaler des signes précoces de démence et de fragilité

L’ADN acellulaire circulant dans le sang peut signaler des signes précoces de démence et de fragilité

par Ma Clinique
12 octobre 2022
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
Des organisations de premier plan annoncent un financement pour des projets pilotes à petite échelle liés à la démence

Dans une étude prospective à long terme portant sur plus de 600 participants âgés, les chercheurs de Johns Hopkins Medicine affirment avoir des preuves que des niveaux plus élevés d’ADN acellulaire circulant dans le sang peuvent signaler un risque accru d’inflammation chronique associée à des signes précoces de fragilité et de démence.

Les conclusions, publiées le 11 octobre dans le Journal de la maladie d’Alzheimerpourraient faire avancer la recherche de tests sanguins relativement simples qui détectent le risque de maladie d’Alzheimer et d’autres formes de déclin cognitif.

L’ADN génomique acellulaire circulant (ccf-gDNA) est un produit identifié depuis longtemps de la mort cellulaire naturelle dans le corps. Au fur et à mesure que les cellules meurent par apoptose (mort cellulaire programmée), les cellules rétrécissent, dégradent leur membrane plasmique et finalement se rompent et libèrent leur contenu dans le corps, y compris des fragments d’ADN. Ces fragments se retrouvent sous forme d’ADN libre dans la circulation sanguine.

Ces fragments ccf-gDNA peuvent déclencher des réactions inflammatoires chroniques à long terme qui ont été précédemment liées à la destruction prématurée et au vieillissement des tissus et des organes, y compris le cerveau. Le corps voit ces fragments ccf-gDNA comme quelque chose qui doit être éliminé, donc le système immunitaire du corps fonctionne à un rythme plus élevé qu’il ne le devrait. Une telle surcharge du système immunitaire peut être un facteur dans l’identification de l’apparition de la démence. »

Peter Abadir, MD, professeur agrégé de médecine gériatrique et de gérontologie, École de médecine de l’Université Johns Hopkins

Pour la nouvelle étude, les chercheurs ont testé le sang de 631 personnes âgées en moyenne de 79 ans qui ne présentaient aucune déficience cognitive au début de l’étude. Les participants ont reçu des tests physiques et cognitifs annuels, au moment de chaque prise de sang. Les chercheurs ont découvert qu’au cours de la période d’étude de huit ans, des niveaux plus élevés de ccf-gDNA dans le sang étaient associés à un déclin cognitif accru et à une aggravation de la fragilité.

La maladie d’Alzheimer touche environ 6,5 millions de personnes aux États-Unis, selon l’Alzheimer’s Association, et il n’existe aucun remède connu ni traitement efficace. Cependant, le potentiel d’un test sanguin pour identifier les personnes les plus à risque ou à un stade précoce pourrait conduire à des services de soutien et à d’autres interventions pour planifier, compenser ou ralentir l’aggravation des symptômes.

« Notre population mondiale vieillit rapidement. Nous avons tellement de progrès qui ont contribué à prolonger notre durée de vie, donc l’objectif est maintenant de vivre en meilleure santé à mesure que nous vieillissons », déclare Lolita Nidadavolu, MD, Ph.D., professeure adjointe de médecine gériatrique. et de gérontologie à l’École de médecine de l’Université Johns Hopkins. « La démence et la fragilité sont de plus en plus fréquentes. De nombreuses personnes connaissent une personne affectée par ces conditions. Avec une seule prise de sang, nous pouvons avoir le potentiel d’identifier les personnes qui peuvent bénéficier d’interventions précoces. »

À l’avenir, les chercheurs disent qu’ils espèrent en savoir plus sur les origines cellulaires des fragments ccf-gDNA. Si les chercheurs peuvent identifier qu’une grande quantité de ces fragments proviennent d’un type spécifique de cellule, on espère qu’ils pourront faire avancer la recherche de médicaments qui ciblent le processus de vieillissement et de démence.

D’autres scientifiques qui ont contribué à cette recherche sont Danielle Feger, Yuqiong Wu, Alden Gross, Jeremy Walston et Esther Oh de Johns Hopkins, et David Bennett et Francine Grodstein de l’Université Rush.

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