Bien qu’initialement, les infections à coronavirus 2019 (COVID-19) se soient avérées affecter principalement les voies respiratoires inférieures et supérieures ainsi que les poumons, plusieurs manifestations extrapulmonaires impliquant les reins, l’intestin, la peau, le cerveau, le cœur, le foie et le placenta ont été signalées par la suite. .
Sommaire
Arrière plan
En ce qui concerne la peau, divers schémas d’éruption affectent à la fois les enfants et les adultes dans le monde. Certaines manifestations cutanées courantes associées au COVID-19 étaient des éruptions cutanées érythémateuses, des lésions livéoïdes, une acro-ischémie, des pseudo-engelures ou des manifestations cutanées ressemblant à l’érythème elevatum diutinum, au pityriasis rosé, à la maladie de Grover et à l’érythème polymorphe.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE2) est une enzyme protéique transmembranaire qui joue un rôle essentiel dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). L’angiotensine I, qui est obtenue à partir du foie, est convertie par l’ECA en angiotensine II, qui est ensuite clivée en angiotensine 1–7 et aide finalement à l’inflammation et à la vasodilatation.
L’ACE2 est important dans la médiation de l’infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). L’ACE2 se lie au domaine de liaison au récepteur (RBD) de la protéine S1 SARS-CoV-2, tandis que S2 réalise la fusion de l’hôte et de la membrane cellulaire virale. Ceci est suivi par l’expression de la sérine protéase transmembranaire 2 (TMPRSS2) et la transcription des protéines virales qui génèrent plusieurs virions et aident à propager la maladie. L’expression d’ACE2 a été rapportée dans diverses parties du corps. Cependant, les études sur leur expression au niveau cutané sont relativement peu nombreuses.
Une nouvelle étude publiée dans Biomolécules analysé la possibilité de pénétration du SRAS-CoV-2 dans la peau. Il a également étudié l’expression de TMPRSS2 et effectué une revue de la littérature actuelle pour déterminer les voies qui relient l’expression de l’ACE-2 aux résultats du SRAS-CoV-2.
À propos de l’étude
L’étude a impliqué la collecte d’échantillons de biopsie cutanée de patients positifs au SRAS-CoV-2 ainsi que de témoins entre le 16 mai 2020 et le 11 mai 2021. Toutes les données cliniques, ainsi que la gravité du COVID-19, ont également été collectées auprès des patients. Les symptômes étaient considérés comme légers, notamment toux, fièvre, maux de tête, malaise, altération du goût et myalgie. Les symptômes étaient considérés comme modérés s’il y avait des signes de pneumonie et/ou si la saturation en oxygène (SaO2) était égale ou supérieure à 94 %. Les symptômes étaient considérés comme graves si la SaO2 était inférieure à 94 % ou s’il y avait des symptômes d’insuffisance respiratoire.
L’expression de TMPRSS2 et ACE2 a été déterminée à l’aide d’anticorps monoclonaux anti-ACE2 et anti-TMPRSS2 et de scores d’immunohistochimie où un signal chromogène a été mis en évidence dans la membrane cellulaire et/ou le cytoplasme. Différents scores ont été attribués en fonction du degré d’intensité de la coloration.
La revue de la littérature a été réalisée à l’aide du Web of Sciences (WoS) et de PubMed à l’aide de mots-clés spécifiques tels que COVID, Coronavirus, skin, rash with ACE2 et RAAS. Seuls les articles publiés en anglais ont été sélectionnés. L’extraction des données a été réalisée par deux enquêteurs. Tous les articles sélectionnés ont été évalués à l’aide des lignes directrices 2011 de l’Oxford Centre for Evidence-Based Medicine.
Résultats de l’étude
Les résultats ont indiqué une forte positivité de la glycoprotéine S1 au niveau de la partie excrétrice des glandes sudoripares eccrines ainsi que de l’endothélium des petits vaisseaux sanguins. De plus, l’expression du SRAS-CoV-2 s’est avérée plus importante dans les kératinocytes, tandis qu’un signal significatif a également été trouvé au niveau des adénomères des glandes sudoripares eccrines. L’expression de l’ARNm ACE2 a également été observée dans les tissus cutanés. Cependant, la majorité des kératinocytes se sont révélés négatifs pour TMPRSS2.
Au total, 33 publications ont été incluses dans la revue de la littérature. La plupart d’entre eux comprenaient des critiques suivies d’articles originaux et de séries de cas. De plus, toutes les études incluses ont été classées au niveau 4 ou 5 dans les directives 2011 de l’Oxford Center for Evidence-Based Medicine pour la recherche clinique.
Par conséquent, l’étude actuelle a démontré que le SRAS-CoV-2 était directement capable de provoquer une infection par les glandes sudoripares eccrines. Cependant, plusieurs auteurs ne sont pas d’accord avec les résultats de cette étude. De plus, cette étude n’a pas pu confirmer si le COVID-19 est capable de provoquer des symptômes dermatologiques. D’autres études utilisant des populations plus importantes sont nécessaires pour déterminer avec précision cet aspect de la pandémie.
Limites
Une limitation importante de l’étude actuelle est que bien que l’immuno-expression de TMPRS22 et d’ACE2 puisse expliquer la pénétration directe du virus, elle ne peut pas expliquer la base des éruptions cutanées du SRAS-CoV-2.
