L’Institut de prévention et de recherche sur le cancer du Texas (CPRIT) a accordé 2 millions de dollars pour recruter Annika Wylie à SMU et financer cinq années de recherche, axées sur le gène p53, un suppresseur de tumeur naturel.
Le CPRIT est l’agence d’État chargée de créer et d’accélérer l’innovation dans le domaine de la recherche sur le cancer et d’améliorer le potentiel de percée médicale ou scientifique en matière de prévention et de guérison. Le CPRIT est désormais une initiative de 6 milliards de dollars sur 20 ans – le plus grand investissement public dans la recherche sur le cancer dans l’histoire des États-Unis et le deuxième plus grand programme de recherche et de prévention du cancer au monde.
Je suis très reconnaissant au CPRIT et à tout le Texas d’avoir rendu cette subvention possible. Le CPRIT distingue le Texas en termes de recrutement et de rétention de la recherche en biologie du cancer et donne un formidable coup de pouce à l’établissement de mon laboratoire, à l’embauche de personnes fantastiques et à la réponse à des questions difficiles sur le p53 et son impact sur les soins contre le cancer.
Annika Wylie, SMU
Wylie rejoint le Département des sciences biologiques du Dedman College of Humanities and Sciences de SMU en tant que professeur adjoint. Avant de rejoindre SMU, elle était chercheuse postdoctorale au UT Southwestern Medical Center, où elle s’est formée auprès de son mentor, John Abrams, professeur de biologie cellulaire.
Au cours des dernières décennies, les scientifiques ont déterminé que le gène p53 surveille la santé de l’ADN d’une cellule en activant divers gènes en aval en réponse au stress. Ces gènes provoquent une réaction qui entraîne une prolifération cellulaire ou incite la cellule à subir une autodestruction programmée, appelée apoptose. Ce faisant, p53 agit comme une protection, empêchant la propagation de cellules présentant un ADN défectueux, ce qui pourrait conduire à des tumeurs cancéreuses.
Le gène p53 est présent à différentes étapes de l’histoire de l’évolution, ce qui suggère qu’un indice important sur la manière dont les humains pourraient combattre le cancer existe depuis toujours.
Wylie et son équipe explorent d’autres fonctions de p53, notamment sa capacité à désactiver les gènes en aval. Ils se concentrent principalement sur les gènes impliqués dans le processus de division cellulaire appelé méiose, ainsi que sur les transposons ou « gènes sauteurs ». Lorsque p53 ne peut pas empêcher les transposons de rebondir autour de notre ADN, les « gènes sauteurs » deviennent incontrôlables en créant des copies supplémentaires d’eux-mêmes, ce qui pourrait être associé au développement du cancer.
« La capacité de p53 à désactiver certains gènes n’a pas été appréciée et mérite une étude plus approfondie », a expliqué Wylie. « Notre recherche montre la valeur des fonctions d’activation et d’inactivation de p53. Des recherches plus approfondies sur ces mécanismes pourraient conduire à des interventions génétiques significatives qui stopperaient la progression du cancer. »
