La plupart des vitamines D circulantes se forment dans la peau à partir du 7-déhydrocholestérol exposé à la lumière du soleil et sont ensuite converties en 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] et 1,25-dihydroxy vitamine D [1,25(OH)2D] respectivement dans le foie et les reins. Alors que le 25(OH)D est un biomarqueur des niveaux de vitamine D et de sa principale forme circulante, le 1,25(OH)2D est la forme métabolique active.
Une étude récente publiée dans la revue Nutriments résume les preuves actuelles sur le rôle de la vitamine D dans la sécrétion d’insuline, la sensibilité et l’immunité dans l’homéostasie, le diabète de type 2 (DT2) et le DT1.
Étude: Vitamine D dans le diabète : découvrir le rôle de l’hormone du soleil dans le métabolisme du glucose et au-delà. Crédit d’image : siam_pukkato / Shutterstock.com
Sommaire
Dysfonctionnement des îlots et vitamine D
Le DT2 se caractérise par une résistance à l’insuline dans les organes périphériques et une sécrétion réduite d’insuline par les îlots pancréatiques, qui provoquent une hyperglycémie et une intolérance au glucose. Des études chez le rat suggèrent des niveaux déficients en vitamine D in vivo entraîner une diminution de l’insuline sérique et une altération de la sécrétion d’insuline à partir d’îlots isolés.
De nombreuses études ont démontré que la supplémentation en vitamine D des souris déficientes pouvait restaurer la sécrétion d’insuline des îlots, suggérant ainsi un rôle régulateur de la vitamine D. De plus, l’expression de l’insuline sérique est significativement réduite chez les souris mutantes du récepteur de la vitamine D (VDR), ce qui indique que VDR régule les gènes impliqués dans l’expression/sécrétion d’insuline.
Chez l’homme, des études cliniques ont corroboré la fonction de la vitamine D dans les cellules β chez les personnes prédiabétiques, non diabétiques et DT2. Cependant, on ne sait pas si le traitement à la vitamine D chez l’homme pourrait directement améliorer la sécrétion d’insuline.
Le dysfonctionnement des îlots dans le DT2 est dû à une combinaison de facteurs de stress tels que l’inflammation, la glucolipotoxicité, la toxicité du polypeptide amyloïde des îlots (IAPP) et le stress du réticulum endoplasmique (ER).
Il a été démontré que la surexpression de la vitamine D ou du VDR supprime les réponses pro-inflammatoires et l’apoptose dans les îlots et les lignées cellulaires β. La vitamine D peut également supprimer activement la fonction des cellules β induite par l’IAPP et le stress du RE.
Une étude a rapporté que la surexpression de VDR dans les îlots a sauvé le dysfonctionnement des îlots chez la souris, suggérant ainsi qu’une activation supraphysiologique pourrait être nécessaire pour une amélioration fonctionnelle.
Résistance à l’insuline
La résistance à l’insuline est une caractéristique du DT2 et du prédiabète. Il a été démontré que la vitamine D régule la sensibilité à l’insuline dans les organes métaboliques périphériques et les lignées cellulaires.
In vitro, 1,25(OH)2D active VDR pour augmenter l’expression des récepteurs de l’insuline, augmentant par la suite la sensibilité à l’insuline. Des preuves supplémentaires suggèrent un rôle protecteur de la vitamine D dans le muscle squelettique contre la résistance à l’insuline.
On ignore si la vitamine D régule l’expression des récepteurs de l’insuline dans le tissu adipeux et le foie.
DT2 et carence en vitamine D
La carence en vitamine D est associée à une résistance à l’insuline, à un dysfonctionnement des îlots et à une incidence accrue de DT2. Il est important de noter que les études impliquant la supplémentation en vitamine D en tant que traitement préventif ou interventionnel du DT2 ont donné des résultats mitigés.
Néanmoins, une étude transversale a observé une association négative entre l’IMC et les taux sériques de 25(OH)D pendant l’hiver. Une autre étude a montré une association entre de faibles taux plasmatiques de 25(OH)D et un risque accru de DT2.
Une méta-analyse a montré une association monotone entre des niveaux plus élevés de 25(OH)D et un risque réduit de diabète, avec une augmentation de 10 nmol/L des niveaux sériques de 25(OH)D corrélée à une diminution de 4 % de l’incidence du DT2.
Un essai contrôlé randomisé avec 96 sujets non diabétiques a indiqué l’effet bénéfique d’une supplémentation en vitamine D3 sur la sensibilité à l’insuline après six mois. Des études ont également rapporté des améliorations dans l’évaluation du modèle homéostatique pour la résistance à l’insuline (HOMA-IR), l’insuline, le poids corporel et la glycémie à jeun chez les patients atteints de DT2 après un traitement à la vitamine D.
Vitamine D et DT1
Le DT1 survient en raison de la destruction auto-immune des cellules β du pancréas qui entraîne une carence en insuline. Des études épidémiologiques et des modèles animaux corroborent la capacité/le rôle de la vitamine D dans la prévention de la pathogenèse du DT1.
Une étude de cohorte de naissance a observé une diminution significative du risque de DT1 chez les enfants recevant quotidiennement de la vitamine D. De plus. une autre étude a rapporté une corrélation entre des niveaux maternels inférieurs de 25(OH)D pendant la grossesse et un risque accru d’apparition du DT1 dans l’enfance.
Une étude précédente a montré que la supplémentation en vitamine D dans la petite enfance empêchait le développement du DT1. Bien que les preuves provenant d’individus en bonne santé soient prometteuses, des études limitées soutiennent le rôle de la vitamine D dans le retardement du DT1.
Vitamine D3 il a été démontré que la supplémentation, en tant que traitement d’appoint avec l’insuline, limite le déclin de la fonction résiduelle des cellules β chez les patients atteints d’un DT1 d’apparition récente. Cependant, deux études n’ont observé aucun effet protecteur du 1,25(OH)2D3 traitement chez les personnes atteintes d’un DT1 d’apparition récente.
conclusion
La vitamine D module la sécrétion/action de l’insuline dans le diabète. Le VDR et la vitamine D régulent directement les gènes fonctionnels, y compris ceux impliqués dans l’activité de l’insuline.
La vitamine D peut agir sur les cellules immunitaires résidant dans les tissus et réduire l’inflammation, empêchant ainsi le dysfonctionnement des îlots. La carence en vitamine D est liée à une incidence plus élevée de DT2 ; par conséquent, la restauration des niveaux de vitamine D chez les sujets déficients peut ralentir la progression du DT2.
Le bénéfice des suppléments de vitamine D dans l’amélioration du DT2 n’a pas été observé dans les grands essais cliniques. Ainsi, des essais approfondis sont nécessaires pour évaluer si l’apport en vitamine D peut prévenir ou inverser le DT2.
