Une étude publiée dans la revue Cellule démontre que le sucre alimentaire augmente le risque de syndrome métabolique en perturbant le microbiote intestinal et en supprimant les cellules protectrices T helper 17 (Th17).
Sommaire
Arrière plan
La consommation d’un régime riche en graisses augmente le risque de diabète, d’obésité, de maladies cardiovasculaires et de syndrome métabolique. Bien que le lien causal entre un régime riche en graisses et le risque métabolique ne soit pas complètement connu, il a été émis l’hypothèse que l’inflammation intestinale induite par l’alimentation peut être un contributeur potentiel.
Le système immunitaire intestinal est considéré comme un régulateur vital de l’homéostasie métabolique. Les lymphocytes T CD4 sont des régulateurs majeurs des réponses immunitaires intestinales aux antigènes alimentaires. Des études ont identifié certains types de cellules qui présentent à la fois des effets promoteurs et protecteurs dans le syndrome métabolique. Ces types de cellules sont les cellules Th17 et les cellules lymphoïdes innées de type 3 (ILC3).
Le microbiote intestinal joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires intestinales, y compris les réponses des cellules Th17 et ILC3. Les changements induits par un régime alimentaire riche en graisses dans la composition du microbiote intestinal sont connus pour favoriser le syndrome métabolique en modifiant le métabolisme énergétique et les réponses immunitaires.
Dans la présente étude, les scientifiques ont déterminé la relation entre les réponses immunitaires intestinales contrôlées par le microbiote et l’obésité induite par l’alimentation et le syndrome métabolique.
Impact d’un régime riche en graisses dans le syndrome métabolique
La comparaison des réponses immunitaires induites par un régime standard et un régime riche en graisses chez la souris a révélé que le régime riche en graisses induit les symptômes du syndrome métabolique, notamment la prise de poids corporel, la résistance à l’insuline et l’intolérance au glucose.
En ce qui concerne l’immunité intestinale, il a été constaté qu’un régime riche en graisses réduisait considérablement l’expression et la fonctionnalité des cellules Th17. Le régime a également réduit la sécrétion d’interleukine 17 (IL-17), une cytokine produite par les cellules Th17.
Mécaniquement, un régime riche en graisses a provoqué une perte rapide du microbiote commensal responsable de l’induction des cellules Th17. Cela a ensuite conduit à une déplétion significative des cellules Th17 avant le développement du syndrome métabolique.
D’autres expériences ont révélé que les cellules Th17 induites par le microbiote commensal jouent un rôle essentiel pour assurer la protection médiée par le microbiote contre l’obésité et le syndrome métabolique liés à un régime alimentaire riche en graisses.
Impact du sucre alimentaire dans le syndrome métabolique
Les trois principaux composants nocifs d’un régime riche en graisses sont l’excès de graisse, une faible teneur en fibres alimentaires et une teneur élevée en sucre. Parmi ces composants, un niveau élevé de sucre a été identifié comme le principal facteur causal de l’obésité induite par l’alimentation et du syndrome métabolique.
Mécaniquement, le sucre alimentaire a favorisé la croissance de Faecalibaculum rongeur d’une manière ILC3-dépendante. La prolifération de cette bactérie à Gram positif a déplacé le microbiote intestinal commensal, conduisant à une déplétion des cellules Th17 commensales intestinales et à une induction consécutive de l’obésité et du syndrome métabolique chez la souris.
Cependant, les résultats ont révélé que l’élimination du sucre alimentaire n’est pas suffisante pour assurer la protection. La restauration de l’expression et de la fonctionnalité de Th17 par des thérapies immunitaires est également nécessaire pour protéger les souris contre les complications métaboliques induites par l’alimentation.
Protection à médiation cellulaire Th17 contre le syndrome métabolique
L’absorption des lipides alimentaires par les cellules épithéliales intestinales est un régulateur connu du syndrome métabolique. La cytokine IL-17 sécrétant des cellules Th17 est connue pour maintenir l’intégrité de la barrière intestinale en régulant les cellules épithéliales.
La mesure de la teneur en lipides dans différents tissus de souris nourries avec un régime riche en graisses a révélé qu’en présence de cellules Th17, les cellules épithéliales intestinales absorbent une quantité moindre de lipides alimentaires. Mécaniquement, l’IL-17 sécrétée par les cellules Th-17 a supprimé l’expression épithéliale du transporteur d’acides gras CD36, entraînant une réduction de l’absorption et de l’absorption des lipides à travers l’épithélium intestinal.
Importance de l’étude
L’étude fournit une interaction des composants alimentaires, du microbiote intestinal et des cellules immunitaires intestinales qui régulent la physiopathologie des complications métaboliques induites par un régime riche en graisses, telles que l’obésité, le diabète de type 2 et le syndrome métabolique.
L’étude identifie le sucre alimentaire comme le principal composant délétère d’un régime riche en graisses pour augmenter le risque de troubles métaboliques. Sur la base des résultats, des modifications alimentaires, associées à des interventions immunitaires, sont nécessaires pour assurer une protection complète contre les troubles métaboliques induits par l’alimentation.
Comme mentionné par les scientifiques, l’étude se concentre uniquement sur les premiers stades des changements métaboliques induits par un régime riche en graisses. Étant donné que l’inflammation intestinale induite par l’alimentation ne se produit pas à des moments précoces, de futures études sont nécessaires pour déchiffrer les effets à long terme et les mécanismes de protection des cellules Th17 dans les maladies systémiques.
