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Les bactéries intestinales manquantes en nous, les bébés, triplent les allergies et le risque d'eczéma

par Ma Clinique
26 juin 2025
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 5 min
Study: Bifidobacterium deficit in United States infants drives prevalent gut dysbiosis. Image Credit: Corona Borealis Studio / Shutterstock

De nouvelles recherches révèlent qu'un bébé américain sur quatre manque de bactéries intestinales, augmentant leur risque d'allergies, d'eczéma et d'asthme, et met en lumière le microbiome en tant que puissant déterminant de santé précoce.

Étude: Le déficit de Bifidobacterium chez les nourrissons américains entraîne une dysbiose intestinale courante. Crédit d'image: Corona Borealis Studio / Shutterstock

Dans une étude récente publiée dans la revue Biologie des communicationsun groupe de chercheurs a déterminé comment l'absence de nourrisson Bifidobacterium Forme la composition du microbiome intestinal, la fonction et les résultats pour la santé de deux ans dans une cohorte démographiquement représentative des nourrissons américains (États-Unis).

Sommaire

  • Arrière-plan
  • À propos de l'étude
  • Résultats de l'étude
  • Conclusions

Arrière-plan

Un bébé américain sur quatre ne porte désormais aucune détectable Bifidobacteriumun genre qui a autrefois dominé les tripes des bébés allaités dans le monde. Ce déficit émerge comme des taux de maladie non transmissibles (MCN) ont dépassé les maladies infectieuses, et les diagnostics d'allergie chez les tout-petits ont doublé sur deux décennies. Naissance par césarienne, utilisation des antibiotiques et alimentation des formules perturber l'assemblage microbien précoce, mais le vide écologique précis créé lorsque Bifidobacterium disparaît reste mal défini. Comprendre que le vide est important parce que le microbiote infantile guide le développement immunitaire, la réponse vaccinale et la programmation métabolique. Des données précises au niveau de la population sont rares; Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier les conséquences médicales à long terme de ce changement microbien.

À propos de l'étude

Les enquêteurs ont utilisé le comité d'examen institutionnel (IRB) – a approuvé mon étude de biome pour bébé pour recruter 412 nourrissons en bonne santé âgés de 1 à 3 mois à partir de 48 États américains, correspondant à la race nationale, au mode de naissance et aux statistiques d'alimentation rapportées par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Les soignants ont collecté des selles dans des tubes de bouclier acide désoxyribonucléique / acide ribonucléique (ADN / ARN) ou sur la glace; Le personnel de laboratoire a enregistré la couleur, la cohérence et le pH avant de geler les aliquotes salines tamponnées au phosphate (PBS).

Les bibliothèques de séquençage du génome entier ont été préparées et exécutées sur une plate-forme Illumina; Les lectures ont été filtrées et classifiées de manière taxonomique avec un pipeline Kraken2 / Bracken personnalisé qui a utilisé la maximisation des attentes (EM) pour répartir les lectures multi-mappées. Les chercheurs ont annoté les gènes fonctionnels en utilisant l'encyclopédie kyoto des gènes et des génomes (KEGG) et des bases de données enzymes actifs en glucides (CAZy), et identifié les marqueurs de résistance antimicrobienne (AMR) et le facteur de virulence (VF) par l'alignement de double indice de double indice des données de séquençage de prochaine génération (Diamond). La métabolomique ciblée a quantifié 79 métabolites à travers 109 échantillons allaités. L'équipe a regroupé des microbiomes via un modèle de mélange multinomial Dirichlet (DMM) et des distances de composition visualisées par l'analyse des coordonnées principales (PCOA).

Les tests statistiques comprenaient l'analyse de la covariance, des modèles linéaires généralisés (GLM) et de la régression logistique régularisée par élimination des caractéristiques récursives (RFE). Les enquêtes sur les soignants de deux ans ont documenté des expositions antibiotiques et un eczéma diagnostiqué par le pédiatre, des allergies ou un asthme chez 210 participants. Il est important de noter que ces résultats atopiques ont été déterminés par un rapport soignant plutôt que par une évaluation clinique directe.

Résultats de l'étude

Le séquençage a détecté un total de 559 espèces distinctes dans tous les échantillons, avec une moyenne de seulement 12,1 espèces par nourrisson, montrant que les intestins naissants sont moins diversifiés que les microbiomes adultes. Cependant, Bifidobacterium a montré un schéma bimodal prononcé: les lectures étaient entièrement absentes chez 24% des nourrissons, dont 35% livrés par césarienne et 19% nés par voie vaginale. Lorsqu'ils sont présents, quatre espèces sont identifiées, à savoir Bifidobacterium Breve, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum subsp. longumet Bifidobacterium longum subsp. Infantis dominé; toujours, B. Infantis est apparu dans seulement 8% des échantillons.

La modélisation DMM du nombre d'espèces a séparé les microbiomes en trois types de communauté, y compris le groupe 1 (C1, 24%), le cluster 2 (C2, 37%) et le cluster 3 (C3, 39%). Le C1, typique des nourrissons livrés par voie vaginale, transportait abondant B. brève et des ensembles de gènes d'oligosaccharide à lait maternel (HMO). C2 affiché plus haut B. longum et Phylum Bacteroidota avec un potentiel HMO intermédiaire. C3, le plus courant après la livraison par césarienne, manquait Bifidobacterium Presque entièrement et à la place des microbes comprits comme Clostridium perfringens et d'autres pathobiontes. Un modèle de forage aléatoire a classé l'absence de B. brève et B. longum en tant que discriminateurs en grappe les plus forts.

Le profilage fonctionnel a révélé une divergence métabolique prononcée. C3 possédait moins de gènes de l'oligosaccharide de lait maternel Cluster 4 (H4) et Gene Cluster 5 (H5) encore plus d'uréas, qui sont souvent associés à la pathogenèse lorsqu'ils sont trouvés en dehors de Bifidobacteriumplus des gènes AMR et VF élevés; Les nourrissons d'origine césarienne ont montré la densité VF la plus élevée et les signatures VF agrandies paradoxalement exclusives lorsque Bifidobacterium était absent, car il semblait soutenir la croissance d'autres microbes consommateurs d'HMO potentiellement pathogènes chez les nourrissons nés en césariennes. La charge du gène AMR était négativement corrélée avec Bifidobacterium Abondance (Spearman ρ = -0,71). Notamment, l'étude a également révélé que l'abondance des gènes AMR était de manière inattendue chez les nourrissons nés par voie vaginale, un résultat surprenant qui justifie une enquête plus approfondie. Ces différences fonctionnelles prévoient des altérations du traitement des nutriments, de l'intégrité de la barrière épithéliale et du ton inflammatoire.

La métabolomique a fait écho à ces lacunes génomiques. Les selles C3 contenaient moins de thiamine et d'indole-3-lactate (ILA) (métabolites qui guident la maturation immunitaire) et ont montré un profil gras-acide à chaîne courte étouffée de butyrate ainsi que des pools d'acides biliaires modifiés. L'analyse du réseau a révélé une cooccurrence positive entre BifidobacteriumILA et thiamine, et les liens négatifs avec des agents pathogènes opportunistes, soulignant le couplage serré entre l'appartenance à la communauté et la production métabolique. Des modèles métaboliques similaires prédisent la sensibilisation allergique dans d'autres cohortes infantiles.

Le suivi de la santé prospective a mis en évidence la pertinence clinique. À l'âge de deux ans, 30% des enfants interrogés avaient au moins une condition atopique diagnostiquée par un médecin. Après ajustement pour les antibiotiques postnatals, les nourrissons affectés à C2 et C3 étaient respectivement de 3,2 et 3,0 fois plus probables que les pairs C1 à développer l'eczéma, l'allergie ou l'asthme. Haut Bifidobacterium L'abondance a réduit le risque relatif de 3,1 fois, et B. brève Seul l'a réduit de 4,8 fois. Les scores d'importance d'apprentissage automatique impliquaient davantage le répresseur de phages (provenant des protéobactéries) et les grappes de gènes de biosynthèse du lipopolysaccharide (LPS) (inhabituellement, dominées par les gènes de firmicutes) comme prédicteurs de résultats indésirables, indiquant que l'adhésion microbienne et les traits fonctionnels forment les trajectoires précoces.

Conclusions

Pour résumer, parmi les nourrissons américains, l'intestin précoce manque souvent Bifidobacterium et héberge plutôt le lait maternel des oligosaccharides ou les taxons pathogènes, en particulier après l'accouchement par césarienne. Ce déséquilibre a été associé à un métabolisme HMO restreint, à une augmentation des charges AMR et VF, un changement de métabolites loin de l'ILA immunomodulatrice, et a été lié à une augmentation de près de trois fois du risque de deux ans d'eczéma, d'allergie ou d'asthme. De type nourrisson Bifidobacteriumparticulièrement B. brèvesemble réduire ces effets et représente donc une cible principale pour les interventions nutritionnelles ou probiotiques.

La conception observationnelle de l'étude empêche l'inférence causale. Les travaux longitudinaux en cours révèlent si la restauration de ces microbes améliore durablement la santé des enfants, mais les preuves actuelles soulignent le rôle important du microbiome dans les premières trajectoires de MCN.

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