Les virus sont des machines à infection maigres et méchantes. Leurs génomes sont minuscules, généralement limités à une poignée de gènes absolument essentiels, et ils se débarrassent extrêmement rapidement du poids mort génomique supplémentaire.
Généralement.
Les coronavirus, dont le SRAS-CoV-2 (le virus responsable du COVID-19), semblent à première vue être une exception. Ils possèdent des gènes « accessoires » supplémentaires en plus de l’ensemble viral minimal habituel, et les scientifiques ne savent pas ce que font la plupart d’entre eux. Les scientifiques pensent que ces gènes supplémentaires doivent accomplir quelque chose d’important, cependant, sinon ils seraient rapidement perdus à mesure que les virus évoluaient.
Aujourd'hui, des chercheurs de l'Université de l'Utah ont découvert que certains de ces gènes viraux sont restés présents même s'ils ne produisent pas de protéine fonctionnelle, ce qui est la fonction de la grande majorité des gènes. Leurs travaux étudiant comment et pourquoi ces gènes mystérieux évoluent pourraient aider les chercheurs à mieux prévoir quelles variantes virales pourraient être les plus dangereuses.
Les virus ne conservent généralement pas les gènes qui ne leur sont pas utiles d’une manière ou d’une autre. Alors, quelles sont les pressions évolutives qui déterminent si un gène viral reste ou est expulsé ? »
Stephen Goldstein, PhD, chercheur postdoctoral en génétique humaine à la Spencer Fox Eccles School of Medicine, Université de l'Utah et premier auteur de l'étude
Pour aider à comprendre ces gènes extra-viraux, Goldstein a observé l’évolution des gènes accessoires se produire en temps réel dans un coronavirus de souris. Il a été surpris de constater que l’un des gènes était conservé dans le génome au fil de nombreuses générations de virus, même s’il ne produisait plus de protéine.
Quelque chose de similaire semble se produire dans le SRAS-CoV-2 lui-même. Un gène appelé ORF8 se trouve dans la plupart des souches du virus, même si dans certaines lignées, la protéine qu'il produit est minuscule et vraisemblablement non fonctionnelle.
Les chercheurs soupçonnent que ces gènes apparemment brisés pourraient aider à contrôler l’activité d’autres gènes viraux de manière importante. Lorsque le virus de la souris perdait un gène accessoire différent, l’activité des autres gènes changeait. L’équipe étudie actuellement la structure du premier gène accessoire pour déterminer si, et comment, il pourrait réguler l’activité d’autres gènes.
Goldstein dit que ces résultats soulignent l’importance de regarder au-delà de la protéine produite par un gène lorsqu’on essaie de comprendre quelles variantes virales pourraient être les plus dangereuses. « La fonction de la séquence génétique elle-même, pas seulement la fonction des protéines, peut affecter la forme physique et la transmission du virus au fil du temps », dit-il. « Il y a cette autre évolution qui se déroule sous la surface dont nous ne savons pas grand-chose. »
Ces résultats ont été publiés dans Biologie actuelle car « des contraintes évolutives cachées dictent la rétention des gènes accessoires du coronavirus ».
