Une nouvelle revue a été publiée dans Vieillissement (répertorié par MEDLINE/PubMed comme « Aging (Albany NY) » et « Aging-US » par Web of Science), le 29 octobre 2024, volume 16, numéro 20, intitulé « Le vieillissement cérébral et la maladie d'Alzheimer, une perspective de primates non humains. »
Dans la revue, Ferrer Isidro de l'Université de Barcelone et de la Reial Acadèmia de Medicina de Catalunya, explore les différences de vieillissement cérébral et de maladie d'Alzheimer entre les humains et leurs plus proches parents évolutifs, tels que les chimpanzés, les babouins et les macaques. L'étude souligne que même si les humains sont particulièrement sensibles au déclin cognitif grave et à la perte de mémoire provoqués par la maladie d'Alzheimer, les primates non humains ne subissent généralement que de légers changements à mesure qu'ils vieillissent.
La maladie d'Alzheimer touche plus de 50 millions de personnes dans le monde, ce qui rend crucial la compréhension de l'impact du vieillissement sur le cerveau. Cette revue met en lumière les différences entre les humains et les primates non humains et révèle que, même si le vieillissement cérébral chez les primates implique certains changements structurels et protéiques, il n'entraîne pas les dépôts de protéines toxiques qui entraînent la maladie d'Alzheimer chez l'homme.
Chez l’homme, les dépôts nocifs de protéines tau, appelés enchevêtrements tau, apparaissent tôt dans la vie et se propagent largement dans le cerveau, ce qui endommage les cellules et contribue à la perte de mémoire. Chez les primates non humains, les enchevêtrements de tau sont rares et généralement confinés à de petites régions. Tandis que les primates peuvent développer des dépôts bêta-amyloïdes ; des fragments dérivés de la protéine précurseur amyloïde ; ces dépôts sont moins toxiques et n'interagissent pas avec les enchevêtrements de tau pour déclencher des symptômes semblables à ceux de la maladie d'Alzheimer. Les primates vieillissants ne subissent que de légers changements de mémoire ou de comportement, évitant ainsi le déclin cognitif grave et la démence souvent observés chez les humains.
La vulnérabilité unique des humains à la maladie d'Alzheimer peut être liée à des traits apparus au cours de l'évolution, notamment un cerveau plus gros, une durée de vie plus longue et des capacités cognitives plus élevées. Ces adaptations ont peut-être eu un coût, rendant le cerveau humain plus vulnérable aux dommages liés au vieillissement.
Cette revue suggère également que les enchevêtrements de Tau jouent un rôle plus critique dans la progression de la maladie d'Alzheimer qu'on ne le pensait auparavant. Alors que les traitements traditionnels se concentrent sur les dépôts bêta-amyloïdes, cette recherche met en évidence la nécessité de porter l’attention sur la pathologie tau. Le travail remet en question l’hypothèse largement acceptée de la cascade amyloïde, qui suggère que la bêta-amyloïde est le principal moteur de la maladie d’Alzheimer. Au lieu de cela, il désigne les enchevêtrements de Tau comme le changement initial et le plus dommageable dans le cerveau humain. Cette idée pourrait encourager de nouveaux traitements axés sur la prévention ou la réduction des dépôts de tau.
Les résultats soulignent également l’intérêt d’étudier les primates non humains pour comprendre pourquoi leur cerveau est plus résistant aux graves dommages liés au vieillissement. En identifiant les mécanismes de protection chez les primates, les chercheurs pourraient découvrir de nouvelles stratégies pour retarder ou prévenir la maladie d'Alzheimer chez l'homme.
« Ces observations montrent que le vieillissement du cerveau humain diffère du vieillissement cérébral des primates non humains, et que les humains constituent l'exception parmi les primates en termes de gravité et d'étendue des dommages causés par le vieillissement cérébral. »
En conclusion, cette revue améliore non seulement notre compréhension des raisons pour lesquelles les humains sont particulièrement vulnérables à la maladie d'Alzheimer, mais ouvre également de nouvelles voies pour explorer des stratégies innovantes pour lutter contre les lésions cérébrales liées au vieillissement chez l'homme.
