Dans un article récent publié sur le bioRxiv* serveur de préimpression, les chercheurs ont montré que la lumière bleue à 425 nm peut inactiver toutes les variantes majeures du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS‑CoV‑2).
Ils ont démontré qu’à une dose biquotidienne, la lumière à 425 nm inhibait la réplication des variantes bêta et delta dans un modèle épithélial trachéobronchique humain tridimensionnel.
Étude : La lumière bleue visible inactive les variantes du SRAS-CoV-2 et inhibe la réplication Delta dans les épithéliums différenciés des voies respiratoires humaines. Crédit d’image : Ni Gal/Shutterstock
L’émergence de nouvelles variantes plus infectieuses du SRAS-CoV-2 capables d’échapper aux réponses immunitaires de l’hôte a entraîné une augmentation massive des cas de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) dans le monde, prolongeant ainsi la pandémie. Bien que plusieurs vaccins aient été développés pour prévenir l’infection et la gravité de la COVID-19, des contre-mesures supplémentaires sont nécessaires pour revenir à la normale pré-pandémique.
Ainsi, le développement d’une option thérapeutique efficace et indépendante des variantes pour le traitement de l’infection précoce par le SRAS-CoV-2 est crucial pour réduire le fardeau sanitaire et économique mondial causé par cette pandémie.
Des études antérieures ont rendu compte de l’efficacité de la lumière visible à 425 nm dans le traitement du COVID-19 léger à modéré en ciblant la lumière sur l’oropharynx et les tissus environnants. Cependant, l’efficacité de la lumière bleue ciblée contre les nouvelles variantes préoccupantes du SRAS-CoV-2 n’a pas encore été établie.
Sommaire
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont montré que la lumière bleue visible à 425 nm inactivait efficacement les variants du SRAS-CoV-2 dans un modèle bien différencié des grandes voies respiratoires chez l’homme.
Les chercheurs ont obtenu des cellules Vero E6 et A549 et la souche parentale SARS-CoV-2 WA1 et des isolats Alpha, Beta, Delta, Gamma, Lambda et Omicron pour l’étude. Ils ont utilisé MatTek EpiAirwayMT grands modèles épithéliaux des voies respiratoires et modèles de tissus humains primaires dérivés de grandes cellules épithéliales des voies respiratoires humaines.
Un test de plaque a été utilisé pour déterminer les titres viraux infectieux du SRAS-CoV-2. L’anticorps monoclonal Bamlanivimab a été utilisé pour préparer des dilutions en série de combinaisons virus-anticorps qui ont été incubées puis titrées à l’aide d’un test sur plaque. L’équipe a compté les plaques pour chaque dilution d’anticorps et entrée de virus et a déterminé les seuils de neutralisation de 50% et 90% en fonction de l’entrée de virus.
À l’aide des tests de neutralisation par réduction de plaque (PRNT), les chercheurs ont évalué si les mêmes doses de lumière à 425 nm inactivaient diverses variantes du SRAS-CoV-2 telles que Alpha, Beta, Delta, Gamma, Lambda et Omicron. Un dosage immuno-enzymatique (ELISA) a été utilisé pour examiner des échantillons illuminés pour la liaison de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), et une réaction en chaîne par polymérase quantitative (qPCR) a été utilisée pour détecter l’acide ribonucléique (ARN) du SRAS-CoV-2.
Résultats
Les résultats ont montré que la lumière à 425 nm inactivait spécifiquement les variantes Alpha, Beta, Delta, Gamma, Lambda et Omicron de près de 99,99 % et que l’effet était dose-dépendant. En revanche, le bamlanivimab, un anticorps monoclonal, n’a pas réussi à neutraliser les variantes bêta, delta et gamma du SRAS-CoV-2. Lorsqu’ils ont comparé la réduction de plaque de 50 % (PRNT50) et 90 % de réduction de plaque (PRNT90) pour le bamlanivimab et la lumière à 425 nm, ils ont constaté que le PRNT50 et PRNT90 les titres de bamlanivimab pour les variants Beta, Delta et Gamma étaient plus de 128 fois supérieurs à ceux de WA1.
En revanche, le PRNT50 et PRNT90 les doses de lumière bleue étaient similaires pour WA1 ainsi que pour les variantes Alpha, Beta, Delta, Gamma, Lambda et Omicron, indiquant que toutes les variantes du SARS-CoV-2 testées sont également sensibles à l’inactivation par la lumière à 425 nm.
Puisqu’aucune inactivation de l’adénovirus humain (un virus à ADN non enveloppé) ou du rhinovirus humain (un virus à ARN) n’a été observée, l’équipe a conclu que la lumière bleue n’endommage pas l’ADN ou l’ARN viral et que son mécanisme d’inactivation dépendait de l’enveloppe.
Les chercheurs ont également observé que la lumière à 425 nm inhibait la liaison du virus au récepteur ACE2 de l’hôte et bloquait in vitro entrée virale dans les cellules hôtes. De plus, lorsque l’application de lumière a commencé au début de l’infection, l’administration de 32 J/cm2 La lumière à 425 nm deux fois par jour pendant trois jours a réduit les variants bêta et delta infectieux de plus de 99,99 % dans les modèles de voies respiratoires humaines. En utilisant le même plan de dosage dans les infections établies à un stade avancé, l’équipe a observé des réductions logarithmiques des titres bêta et delta infectieux.
Conclusion
Les chercheurs de cette étude avaient précédemment démontré l’innocuité et l’efficacité thérapeutique de la lumière bleue contre WA1 ; cependant, plusieurs nouvelles variantes avec un potentiel d’évasion immunitaire sont apparues depuis et ont remplacé la souche parentale. Dans cette étude, ils ont démontré l’inactivation des variants du SRAS-CoV-2 à l’aide de la lumière montrant que les nouvelles mutations de ces variants ne confèrent pas de résistance à l’inactivation de la lumière bleue.
Les résultats de l’étude ont montré que la lumière bleue visible dans le schéma posologique à 425 nm était bien tolérée dans le grand modèle de voies respiratoires humaines. Les résultats démontrent le potentiel de la thérapie par la lumière bleue en tant qu’option thérapeutique sûre et indépendante des variantes contre le COVID-19 en contrôlant les infections aiguës par le SRAS-CoV-2 et en réduisant la charge virale et la maladie symptomatique.
*Avis important
bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique/les comportements liés à la santé, ou traités comme des informations établies.
