Découvrez comment les composés sans nicotine et sans caféine contenus dans le tabac et le café peuvent protéger le cerveau de la maladie de Parkinson, ouvrant ainsi la voie à des thérapies innovantes.
Une revue récente publiée dans la revue NeuroToxicologie souligne comment des composants spécifiques présents dans le tabac et le café peuvent offrir des avantages protecteurs contre la maladie de Parkinson (MP).
Étude: Tabagisme, consommation de café et maladie de Parkinson : mécanismes et composants de protection potentiels. Crédit d'image : Nouvelle Afrique/Shutterstock.com
Sommaire
Traitements actuels de la MP
La MP est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire. Certains des médicaments les plus couramment utilisés pour traiter la MP comprennent la L-DOPA, les agonistes de la dopamine, ainsi que les inhibiteurs de la dégradation de la dopamine tels que les inhibiteurs de la monoamine oxydase B (MAO B) et les inhibiteurs de la catéchol-O-méthyl transférase (COMT).
Bien qu’efficaces pour réduire l’intensité des symptômes, ces médicaments ont une capacité limitée à atténuer la progression de la maladie. Des stratégies supplémentaires pour le traitement de la MP portent principalement sur le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial, l'excitotoxicité, la voie de signalisation Wnt/β-caténine et les systèmes de neurotransmetteurs non dopaminergiques.
Comment le tabac et le café affectent-ils le risque de MP ?
Le facteur de risque le plus important de la MP est l’âge avancé ; cependant, divers facteurs de risque génétiques, environnementaux et liés au mode de vie peuvent également augmenter le risque de MP.
Il est intéressant de noter que le tabagisme et la consommation de café réduisent le risque de maladie de Parkinson, attribué respectivement aux composants bioactifs, non nicotiniques et non caféine des cigarettes et du café. D'autres facteurs négativement associés au développement de la MP comprennent les taux sériques d'acide urique, l'activité physique, la consommation modérée d'alcool, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les inhibiteurs calciques et le soudage.
De nombreuses molécules candidates et mécanismes moléculaires associés à ces facteurs liés au mode de vie ont été identifiés. Parmi ces molécules, des essais cliniques sur la nicotine, la caféine et l'urate ont été menés ; cependant, aucun de ces essais n’a révélé de bénéfices thérapeutiques dans la maladie de Parkinson, ce qui indique la nécessité de poursuivre les recherches sur des composés alternatifs.
Inhibiteurs de la MAO B dans le tabac et le café
Plusieurs maladies neurodégénératives, dont la MP, sont associées à une augmentation des taux de MAO B dans le cerveau. Notamment, des études antérieures portant sur différentes régions du cerveau chez les fumeurs et les non-fumeurs ont rapporté des taux de MAO B plus faibles dans le cerveau des fumeurs.
Les inhibiteurs réversibles et sélectifs de la MAO B présents dans le tabac comprennent le trans, le trans-farnésol, la ménadione (2-méthyl-1,4-naphtoquinone), la 1,4-naphtoquinone, la scopolétine et la diosmétine. De plus, Norharman et Harman sont de puissants inhibiteurs de la MAO présents dans la fumée de cigarette et le café.
Des études récentes ont identifié six nouveaux inhibiteurs de la MAO dans la fumée de tabac, dont l'acide α-linolénique, un acide gras polyinsaturé doté de propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes et neuroprotectrices. Ces composés peuvent inhiber à la fois les isoenzymes humaines MAO A et MAO B. De même, le café vert contient de nombreux flavonoïdes bioactifs tels que la quercétine, la myricétine et la rutine ayant une activité inhibitrice de la MAO B.
Inhibition de la fibrillation de l'α-synucléine par les composés du tabac et du café
L'agrégation de l'α-synucléine, une protéine neuronale présynaptique, est une caractéristique de la MP et d'autres synucléinopathies. La nicotine et l'hydroquinone présentes dans la fumée de cigarette peuvent inhiber la fibrillation de l'α-synucléine de manière dose-dépendante. De même, la caféine présente dans le café réduit la toxicité des agrégats d’α-synucléine.
L'eicosanoyl-5-hydroxytryptamide, un composant du café, a montré des effets bénéfiques en réduisant l'agrégation et la phosphorylation de l'α-synucléine dans des modèles expérimentaux. De même, les composés contenant des catéchols et les composés antioxydants de la fumée de tabac et du café présentent des effets inhibiteurs de la fibrillation de l'α-synucléine.
Inhibition du COMT par les composés du tabac et du café
COMT catalyse le métabolisme de O-méthylation de la dopamine et empêche sa synthèse. L'inhibition de COMT augmente les niveaux de L-DOPA et son transport vers le cerveau.
Parmi les nombreux composés contenant des catéchols provenant de la fumée de tabac ou du café, la quercétine est l'inhibiteur le plus puissant du COMT. D'autres inhibiteurs potentiels du COMT présents dans le tabac et le café comprennent l'acide chlorogénique, l'acide caféique, la rutine et la myricitrine, qui contribuent également à leurs effets anti-PD.
Suppression de la neuroinflammation par les composés du tabac et du café
La neuroinflammation dans le cerveau contribue de manière significative à la dégénérescence des neurones dopaminergiques, conduisant ainsi au développement et à la progression de la MP. Plusieurs alcaloïdes, phénols, acides phénoliques et flavonoïdes présents dans le tabac et le café ont montré de puissantes activités neuroprotectrices et anti-inflammatoires dans des modèles in vitro et in vivo de MP.
Altération du microbiote intestinal par les composés du tabac et du café
Les modifications de la composition du microbiote intestinal peuvent également contribuer à la pathogenèse de la maladie de Parkinson en augmentant le transport des agrégats d'α-synucléine de l'intestin vers le cerveau. Il a été démontré que fumer et boire du café réduisent le risque de maladie de Parkinson en modifiant la composition du microbiote intestinal, ce qui améliore l'intégrité de la barrière intestinale en augmentant les micro-organismes bénéfiques et en diminuant les micro-organismes nocifs.
Activation de la voie 2 (Nrf2) liée au facteur nucléaire érythroïde 2 par les composés du tabac et du café
Plusieurs composés du tabac et du café ont réduit le risque de MP en activant la voie Nrf2 et en protégeant par la suite contre le stress oxydatif ou électrophile. Les activateurs naturels de Nrf2 présents dans le tabac et le café comprennent le catéchol, le 4-méthylcatéchol, l'hydroquinone et le 4-vinylcatéchol.
