Les scientifiques ont constaté que, tandis que l'extrait de brocoli pousse peut aider à réguler la glycémie, seules les personnes ayant certaines bactéries intestinales voient de réels avantages – ouvrir la voie à une nutrition personnalisée dans la prévention du diabète.
Étude: Effet de l'extrait de poussière de brocoli et du microbiote intestinal de base sur la glycémie à jeun dans le prédiabète: un essai randomisé et contrôlé par placebo. Crédit d'image: Ami Mataraj / Shutterstock
Un adulte sur trois dans le monde a un prédiabète, mais la plupart ne sont pas au courant de leur état. Sans intervention, jusqu'à 70% développeront le diabète de type 2. Un simple extrait alimentaire des germes de brocoli peut-il changer cette trajectoire?
Le prédiabète affecte des millions dans le monde, augmentant le risque de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et de troubles métaboliques. Les mesures préventives actuelles comprennent principalement des interventions de style de vie, telles que le régime alimentaire et l'exercice, qui ont une efficacité variable et une accessibilité limitée.
Les traitements pharmacologiques, tels que la metformine, ne sont souvent pas prescrits en raison des effets secondaires et des réponses métaboliques incohérentes.
Des recherches récentes mettent en évidence le rôle du microbiote intestinal dans le métabolisme du glucose, ce qui suggère que la composition microbienne peut influencer les réponses individuelles aux interventions alimentaires.
Le sulforaphane, un composé actif dans l'extrait de poussière de brocoli, a démontré un potentiel pour réduire la production de glucose hépatique. Cependant, son efficacité dans le prédiabète reste incertaine.
Comprendre l'influence combinée de l'ESB et du microbiote intestinal sur la régulation du glucose est essentiel pour développer des interventions personnalisées. De plus, les résultats récents suggèrent que la capacité d'activer le sulforaphane peut dépendre de gènes bactériens spécifiques présents dans l'intestin, tels que l'opéron BT2160, qui joue un rôle crucial dans la conversion des précurseurs de sulforaphane en leur forme active.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les facteurs influençant la réponse métabolique à l'ESB.
À propos de l'étude
Un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, a été mené sur des individus naïfs de médicaments atteints de prédiabète. Les participants âgés de 35 à 75 ans avec une altération des taux de glucose à jeun (6,1 à 6,9 mmol / L) et un indice de masse corporelle (IMC) entre 27 et 45 kg / m² ont été inscrits après dépistage de 450 individus. Les critères d'exclusion comprenaient des conditions affectant le métabolisme de la glycémie.
En fin de compte, 89 participants ont été inscrits (44 recevant l'ESB et 45 recevant un placebo), mais seulement 35 participants dans le groupe BSE et 39 dans le groupe placebo ont été inclus dans l'analyse finale en raison des abandons.
Les participants ont reçu un extrait de poudre séché de BSE, qui a été dissous dans l'eau, offrant 150 µmol de sulforaphane quotidiennement. Ils ont été invités à maintenir leur alimentation habituelle et leur activité physique. La conformité a été surveillée par le biais de journaux du journal et de suivi téléphoniques. Des événements indésirables et des arrêts ont été enregistrés.
La glycémie à jeun, la résistance à l'insuline à l'aide de la résistance à l'insuline estimée par l'évaluation de l'homéostasie (HOMA-IR) et la fonction des cellules bêta en utilisant le modèle d'évaluation de l'homéostasie-bêta (HOMA-B) ont été mesurées au départ et après traitement.
La composition du microbiote intestinal a été analysée en utilisant le séquençage métagénomique d'échantillons de selles. Une analyse exploratoire clé a étudié si les bactéries intestinales, en particulier celles contenant l'opéron BT2160, pourraient influencer l'activation du sulforaphane et la réponse subséquente du glucose.
Une analyse de cluster post hoc a classé les participants en sous-groupes basés sur des traits physiopathologiques pour identifier les répondeurs potentiels.
Résultats de l'étude
L'étude a inscrit 89 participants, avec 44 objets de l'ESB et 45 recevant un placebo. Cependant, seulement 35 dans le groupe BSE et 39 dans le groupe placebo ont terminé l'étude et ont été inclus dans l'analyse finale. Quinze participants ont arrêté, principalement en raison d'effets secondaires gastro-intestinaux (9 dans l'ESB, 6 dans le placebo).
L'ESB a entraîné une réduction de 0,2 mmol / L de la glycémie à jeun par rapport au placebo (intervalle de confiance à 95% de -0,44 à -0,01, p = 0,04), ce qui n'a pas atteint le résultat prédéfini de 0,3 mmol / L.
Aucune différence significative n'a été observée entre les groupes dans les marqueurs métaboliques secondaires, notamment l'IMC, l'homa-IR, l'hémoglobine glyquée (HbA1c) ou les profils lipidiques.
L'analyse des sous-groupes exploratoires a révélé que les individus souffrant d'obésité légère, de faible résistance à l'insuline et de sécrétion d'insuline réduite – se sont classés comme un diabète léger lié à l'âge (MARD) – exhibaient une réponse plus prononcée d'éruption de glucose, avec une réduction moyenne de 0,4 mmol / L (P (P P = 0,008). Les personnes atteintes de diabète sévère résistant à l'insuline (SIRD) ou de diabète léger lié à l'obésité (MOD) n'ont pas connu de changements significatifs dans les niveaux de glucose.
La composition du microbiote intestinal différait entre sous-groupes. Les participants ayant une plus grande réponse glycémique avaient des niveaux de base plus élevés de bactéries productrices de butyrate, telles que Faecalibacterium et Eubacterium, et des niveaux inférieurs d'anaérobies facultatifs liés à la dysfonction métabolique.
De plus, l'étude a identifié un gène bactérien critique, BT2160, qui est impliqué dans l'activation du sulforaphane. Les participants avec une plus grande abondance de ce gène dans leur microbiote intestinal avaient des concentrations de sulforaphane sériques plus élevées et une réduction plus forte du glucose à jeun. Ceux qui ont une expression plus faible de BT2160 ont montré des avantages métaboliques minimaux de l'ESB.
Une analyse d'apprentissage automatique a en outre identifié les marqueurs hépatiques de base, tels que la gamma-glutamyl transférase (GGT) et la phosphatase alcaline (ALP), aux côtés d'espèces microbiennes intestinales spécifiques, comme facteurs prédictifs pour les résultats du traitement.
Notamment, les participants qui ont atteint la rémission (glucose à jeun <6,1 mmol / L) avaient une abondance BT2160 significativement plus élevée et des niveaux de GGT plus élevés, ce qui suggère que les marqueurs de santé microbienne et hépatique influencent la réponse métabolique.
Conclusions
Pour résumer, cette étude a des implications importantes pour la prévention du diabète aux niveaux individuel et mondial. Les interventions nutritionnelles personnalisées basées sur le profilage du microbiote intestinal pourraient améliorer les résultats métaboliques et réduire la dépendance à l'égard des traitements pharmacologiques. Pour les individus, cela signifie une approche accessible et naturelle de la baisse de la glycémie, en particulier pour ceux qui ont une composition de microbiote intestinale favorable.
Au niveau communautaire, les résultats mettent en évidence le potentiel de développer des stratégies nutritionnelles ciblées qui pourraient atténuer la charge croissante des coûts de santé liés au diabète. À l'échelle mondiale, l'intégration d'interventions basées sur le microbiome dans les initiatives de santé publique pourrait ouvrir la voie à des stratégies de prévention plus efficaces et durables du diabète.
Cependant, il est important de noter que le suivi de l'étude n'était que de 12 semaines et que les effets à long terme restent incertains. Les recherches futures devraient se concentrer sur le raffinage des méthodes de stratification pour améliorer la précision du traitement du prédiabète et évaluer si l'ESB peut soutenir des améliorations glycémiques sur des périodes plus longues.
