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Les hommes perdent plus de poids que les femmes au régime céto, une nouvelle étude révèle pourquoi

Study: Sex differences in ketogenic diet: are men more likely than women to lose weight? Image Credit: Tatiana Bralnina / Shutterstock

Pourquoi les hommes voient-ils des résultats plus dramatiques du régime céto? Explorez les dernières sciences sur la façon dont les hormones et le métabolisme façonnent le succès de la perte de poids pour les hommes et les femmes.

Étude: Différences sexuelles dans le régime cétogène: les hommes sont-ils plus susceptibles que les femmes de perdre du poids? Crédit d'image: Tatiana Bralnina / Shutterstock

Dans une étude récente publiée dans la revue Frontières en nutritionles chercheurs ont examiné les différences sexuelles dans l'efficacité du régime cétogène (KD) pour la perte de poids, révélant que les hommes montrent une perte de poids significativement plus grande que les femmes dans les protocoles KD identiques. Par exemple, dans un essai clinique de 45 jours, les hommes ont perdu en moyenne 11,63% du poids corporel contre 8,95% chez les femmes.

L'obésité est un problème de santé publique important dans le monde entier et est également étroitement lié aux troubles cardiovasculaires, au diabète et aux cancers. En 2020, 2,6 milliards de personnes âgées de plus de cinq ans étaient en surpoids ou obèses, et ce chiffre devrait dépasser quatre milliards d'ici 2035. Les interventions alimentaires pour l'obésité sont devenues un point focal ces dernières années, avec diverses stratégies de perte de poids.

Le régime traditionnel faible en gras est largement utilisé, mais il peut favoriser une consommation excessive de glucides, ce qui pourrait exacerber les problèmes de poids et les anomalies lipidiques. En revanche, KD est une approche alimentaire ultra-faible glucides, à protéines modérées et riche en graisses. KD induit un état de cétose, dans lequel le corps utilise des corps cétone comme principale source d'énergie au lieu du glucose.

En tant que tel, KD a gagné en popularité en tant que stratégie efficace de perte de poids. Malgré la perte de poids significative associée au KD, les différences de sexe notables persistent. La présente étude a passé en revue la littérature sur les mécanismes de KD dans le traitement de l'obésité et les différences sexuelles résultant des interactions entre les hormones et les facteurs innés.

Mécanismes sous-jacents KD

Seules des cétones minimales sont produites dans des conditions alimentaires standard. Cependant, KD incite le corps à imiter un état de jeûne et la rareté des glucides conduit à l'accumulation d'acétyl-CoA. Cela déclenche le foie en un surmultiplié, produisant des cétones en excès, tels que l'acétoacétate, l'acétone et le β-hydroxybutyrate, les sous-produits du métabolisme des graisses.

De plus, la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​restreint les sources d'énergie du cerveau aux cétones et au glucose. Pendant le jeûne, les cétones représentent 25% à 75% des demandes énergétiques du cerveau. Ainsi, KD peut maintenir une alimentation régulière de l'énergie cérébrale et des taux de glycémie périphérique, favoriser la dégradation des graisses et réduire la lipogenèse. KD favorise la perte de poids par divers mécanismes.

KD supprime l'appétit en élevant les neurotransmetteurs peptidiques (par exemple, le peptide-1 de type glucagon) et la diminution des hormones régulant l'appétit (par exemple, la ghréline et la cholécystokinine), réduisant l'apport alimentaire. De plus, KD favorise la dégradation de la graisse viscérale, épuisant le stockage du glycogène hépatique et réduisant l'accumulation de graisses viscérales. KD modifie également la fonction de microbiote intestin Bacteroidetes Chez les hommes, réduisant la production d'acides gras à chaîne courte, ce qui a un impact sur la signalisation de l'axe du cerveau intestinal.

L'aperçu du mécanisme du KD. Dans des conditions métaboliques normales, le glucose sert de substrat énergétique primaire et est métabolisé en pyruvate. Ce pyruvate est ensuite converti en acétyle COA, générant de l'oxaloacétate, qui entre dans le cycle TCA pour produire de l'ATP. Cependant, dans les états alimentaires cétogènes, la synthèse de l'oxaloacétate est restreinte, entravant la progression normale du cycle TCA. Par conséquent, une consommation substantielle de graisse se produit, avec des processus tels que l'activation des acides gras et l'acétyl-CoA générant de la β-oxydation, qui favorise la production de corps cétone. Par la suite, ce processus de kétogenèse donne de l'énergie et inhibe l'appétit, tout en passant le cerveau vers un mode d'énergie «alimenté en graisses».L'aperçu du mécanisme du KD. Dans des conditions métaboliques normales, le glucose sert de substrat énergétique primaire et est métabolisé en pyruvate. Ce pyruvate est ensuite converti en acétyle COA, générant de l'oxaloacétate, qui entre dans le cycle TCA pour produire de l'ATP. Cependant, dans les états alimentaires cétogènes, la synthèse de l'oxaloacétate est restreinte, entravant la progression normale du cycle TCA. Par conséquent, une consommation substantielle de graisse se produit, avec des processus tels que l'activation des acides gras et l'acétyl-CoA générant de la β-oxydation, qui favorise la production de corps cétone. Par la suite, ce processus de kétogenèse donne de l'énergie et inhibe l'appétit, tout en passant le cerveau vers un mode d'énergie «alimenté en graisses».

Disparités sexuelles dans la perte de poids liée à la KD

Bien que les études n'aient pas systématiquement examiné les fondements génétiques des disparités sexuelles induites par la KD, la littérature suggère que ces différences peuvent être liées à des niveaux de neurotransmetteurs, des facteurs génétiques, des phénotypes intermédiaires et une sensibilité individuelle aux stimuli environnementaux. Plus précisément, KD réduit les niveaux de neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline, qui affectent les comportements d'alimentation.

Les catécholamines inhibent également l'appétit et diminuent l'apport alimentaire, aidant à contrôler l'apport calorique. Les mâles accumulent les graisses centralement (graisse viscérale), qui est plus facilement métabolisée dans des conditions de KD, tandis que les femmes stockent la graisse par voie sous-cutanée. Cette disparité spécifique au sexe dans la distribution des graisses pourrait être liée aux effets de la norépinéphrine sur le tissu adipeux régional, qui est influencé par des densités et des affinités différentes des récepteurs adrénergiques, tenant compte des variations des effets de perte de poids de KD entre les femmes et les mâles. De plus, la réponse différentielle au KD entre les sexes peut être attribuée à l'œstrogène, ce qui peut augmenter la sensibilité des récepteurs α-adrénergiques qui inhibent la dégradation des graisses.

Une étude a montré que les modèles murins masculins sur KD ont atteint la perte de poids et le contrôle glycémique, tandis que leurs homologues féminines avaient un léger gain de poids, un début retardé de résistance à l'insuline et une tolérance au glucose compromise. Cependant, l'élimination de la production d'oestrogène endogène a amélioré le contrôle glycémique et une diminution de l'adiposité, comparable aux hommes. De plus, la testostérone joue un rôle crucial dans le métabolisme des protéines, des graisses et des glucides.

Les preuves suggèrent que la testostérone améliore la lipolyse induite par la norépinéphrine dans les adipocytes isolés de rats mâles en augmentant le nombre de récepteurs β-adrénergiques qui favorisent la dégradation des graisses. La graisse viscérale convertit la testostérone en œstrogènes chez les hommes. En tant que tel, une augmentation du pourcentage de graisse corporelle a tendance à augmenter les niveaux d'oestrogène chez les hommes, tandis que les niveaux de testostérone diminuent. Une étude clinique récente a rapporté que les mâles en surpoids bénéficient de la KD à une augmentation des profils hormonaux testiculaires, des niveaux élevés de testostérone / SHBG et des marqueurs d'obésité réduits.

Pour les femmes préménopausées, le cycle menstruel présente une autre couche de complexité. La revue souligne que pendant la phase lutéale, des niveaux élevés de progestérone peuvent altérer la sensibilité à l'insuline et augmenter les envies de glucides, ce qui rend plus difficile la réalisation et le maintien de l'état de cétose nécessaire pour que le régime alimentaire soit efficace.

En outre, les disparités sexuelles existent dans les sources d'énergie immédiates dans les états de repos et de postprandial. Les femmes ont tendance à incorporer des acides gras libres postprandiaux (FFAS) dans des triglycérides, le stockage des graisses et l'utilisation de glucides comme source d'énergie. En revanche, les mâles génèrent de l'énergie par l'oxydation de la FFA, stockant les glucides sous forme de glycogène. En tant que tels, les femmes suivant la KD ont tendance à stocker les graisses et rencontrer des difficultés de consommation de graisse et de mobilisation.

Le KD serait également efficace pour la croissance musculaire. Un essai contrôlé randomisé a révélé que les individus suivant KD pendant six semaines ont gagné plus de muscle que ceux qui ont un régime régulier. Notamment, une autre étude a révélé que le KD peut nuire à la fatigue musculaire chez les femmes jeunes et en bonne santé, influençant potentiellement leur perception de la fatigue. Cela suggère que les effets néfastes du KD sur l'endurance musculaire chez les femmes peuvent influencer l'efficacité de la perte de poids. Enfin, les différences dans la régulation du cerveau, telles que la puissance réduite du POMC neuropeptidique régulant l'énergie chez les souris femelles, suggèrent également une base neurobiologique pour les résultats différents.

Remarques finales

Dans l'ensemble, l'obésité se manifeste différemment chez les femmes et les hommes, et les différences sexuelles influencent l'efficacité du KD dans le traitement de l'obésité. Les preuves actuelles suggèrent que le KD est le plus efficace chez les hommes, suivis des femmes ménopausées, avec son efficacité limitée chez les femmes préménopausées. Ces différences pourraient être attribuées à la génétique, aux hormones sexuelles, au cycle menstruel, aux neurotransmetteurs, à la régulation neuronale dans les régions cérébrales en suspens en énergie, au microbiote intestinal et à l'immunité. Dans l'ensemble, l'étude a offert des informations pour améliorer les stratégies de perte de poids et faciliter des mesures préventives et thérapeutiques personnalisées. Les auteurs notent que davantage de recherches sur des populations ethniquement diverses sont nécessaires pour valider ces résultats.

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