Dans une étude récente publiée dans le Communications cérébrales Journal, les chercheurs ont étudié les mécanismes neuronaux sous-jacents à la fatigue post-coronavirus (COVID) (pCF).
Étude: Dérégulation neuronale dans la fatigue post-COVID. Crédit d’image : VitaliiVodolazskyi/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Les symptômes de la COVID 2019 (COVID-19) peuvent persister au-delà de la phase aiguë de la maladie [referred to as long COVID or post-COVID-19 condition (PCC)].
Ces patients présentent fréquemment de la fatigue, un symptôme qui affecte la performance des activités de routine. La fatigue semble impliquer de multiples systèmes, entraînant des anomalies immunologiques, hormonales et métaboliques, affectant notamment les fonctions neurocognitives et entraînant une sensation de faiblesse. Cependant, la physiopathologie de la longue fatigue due au COVID n’est pas bien caractérisée et mérite une enquête plus approfondie.
À propos de l’étude
Dans la présente étude transversale, les chercheurs ont étudié la physiopathologie de la fatigue dans la phase post-aiguë des infections par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2).
L’étude comprenait 37 adultes, âgés de ≤ 65,0 ans, signalant une fatigue de six à 26 semaines après une infection légère par le SRAS-CoV-2 et aucun antécédent de maladie neurologique.
À titre de comparaison, 52 individus appariés selon le sexe et l’âge sans fatigue (témoins) ont été inclus, parmi lesquels six avaient souffert d’un COVID-19 léger et s’en étaient remis sans pCF.
Plusieurs tests neurophysiologiques et comportementaux non invasifs évaluant les systèmes nerveux autonome (ANS), central (CNS) et périphérique (PNS) ont été effectués, suivis d’une analyse K-means cluster K-and gap.
La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) a été réalisée pour évaluer la fonction du cortex moteur primaire, et les nerfs sensoriels ont été stimulés pour évaluer les dysfonctionnements dans la rétroaction du circuit sensoriel vers le SNC.
De plus, les muscles ont été stimulés électriquement pour évaluer les niveaux de fatigue périphérique et centrale, et les fréquences cardiaques (FC) et les réponses galvaniques cutanées ont été enregistrées pour évaluer les fonctions ANS.
En outre, une électromyographie de surface de type haute densité a été réalisée pour évaluer l’activité des unités motrices musculaires, à partir de laquelle les mesures du système neuromodulateur ont été dérivées.
De plus, les participants ont rempli des questionnaires en ligne sur l’échelle d’impact de la fatigue (FIS) et un classificateur basé sur l’apprentissage automatique a été utilisé pour classer les individus en tant que patients atteints de PCF et témoins à l’aide de données à variables multiples.
Résultats
Parmi les participants à l’étude, 73 % (n = 27) et 71 % (n = 37) des individus du groupe FPC et du groupe témoin étaient des femmes. Par rapport aux témoins appariés selon le sexe et l’âge, les patients COVID de longue durée souffrant de fatigue ont démontré une sous-activité dans les circuits corticaux particuliers, des fonctions autonomes dérégulées et des changements myopathiques dans les muscles squelettiques. Cependant, les anomalies des fonctions sensorielles et de la commande neuromodulatrice descendante étaient peu susceptibles de contribuer au PCF.
De plus, aucun sous-groupe n’a été trouvé, ce qui indique que la longue fatigue due au COVID est une entité distincte avec des variations au niveau individuel au lieu d’une combinaison de différents syndromes.
Le score FIS moyen chez les patients pCF était de 83, indiquant que la fatigue avait un impact modéré sur la vie quotidienne. La durée entre le diagnostic de COVID-19 et les tests de laboratoire pour le SRAS-CoV-2 était de 121 jours. Aucune corrélation n’a été observée entre la gravité de la fatigue et les jours écoulés depuis l’infection par le SRAS-CoV-2.
Sur la base des taux d’incidence relatifs des variants préoccupants (COV) du SRAS-CoV-2 précédemment publiés au Royaume-Uni (Royaume-Uni), l’équipe a estimé que 83,0% du groupe pCF étaient infectés par le COV alpha du SRAS-CoV-2.
Les résultats de la TMS ont montré que la facilitation intracorticale (ICF), une mesure de la fonction glutamatergique intracorticale, était significativement plus faible chez les patients atteints de PCF que chez les témoins (le potentiel évoqué moteur conditionné par rapport à l’inconditionné était de 171 % contre 258 %), indiquant une excitabilité corticale réduite.
Les patients pCF ont montré des niveaux accrus de fatigue périphérique et des temps de réaction visuelle plus longs. La contraction maximale évoquée par la stimulation électrique directe des muscles après des contractions musculaires soutenues était de 49 % et de 67 % chez le PCF et les témoins, respectivement.
Indiquant que les patients atteints de PCF développent des altérations métaboliques dans les fibres musculaires à la suite d’activités prolongées qui entraînent une diminution de la force de sortie. Les patients atteints de fatigue post-COVID avaient une force de préhension normale, sans aucune preuve de transmission fatigante au niveau de la jonction neuromusculaire (NMJ), et une excitabilité intrinsèque normale des motoneurones.
Les valeurs moyennes de la fréquence cardiaque au repos étaient significativement plus élevées chez les patients PCF que chez les témoins (75 contre 68 battements par minute, respectivement). Au contraire, les patients atteints de fatigue post-COVID présentaient des valeurs de saturation en oxygène sanguin (SaO2) significativement plus faibles que les témoins (95 % contre 97 %, respectivement), probablement en raison de lésions pulmonaires soutenues et/ou d’une vasculopathie.
Les résultats ont indiqué une réduction du tonus vagal (par rapport au sympathique) chez les patients pCF, indiquant qu’au moins quelques individus du groupe pCF souffraient de dysautonomie.
De plus, les patients atteints de PCF avaient une variabilité de fréquence cardiaque plus faible, indiquant une activité accrue du système nerveux sympathique. L’accoutumance aux réponses galvaniques de la peau aux sons forts (surprenants) était également plus faible chez les sujets pCF, soutenant davantage l’excès de sortie sympathique.
De plus, les patients pCF avaient des températures corporelles élevées, indiquant des effets à long terme du COVID-19 aigu sur l’activation immunologique et la fonction pulmonaire et/ou une impulsion sympathique améliorée généralisée dans le pCF. La précision moyenne du classificateur ML était de 70,0 %.
conclusion
Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont mis en évidence l’aspect neuronal de la pathogenèse du pCF. Les symptômes du FPC les plus fréquemment rapportés comprennent l’épuisement après une légère activité cognitive ou physique, selon les circuits neuronaux.
La fatigue post-COVID ne résulte pas d’un déficit généralisé mais d’altérations particulières de circuits neuronaux spécifiques. Les résultats pourraient aider à un diagnostic plus précis du pCF basé sur des signes plutôt que sur des symptômes uniquement.
De plus, des évaluations objectives peuvent identifier les personnes à haut risque pour lesquelles une prise en charge plus rapide d’un COVID-19 autrement bénin peut être nécessaire.
Cependant, des recherches supplémentaires devraient être menées, y compris des évaluations longitudinales des patients atteints de fatigue post-COVID, pour déterminer si les changements se sont produits avant le début de la fatigue ou parallèlement à la fatigue.
