En plus des symptômes respiratoires et gastro-intestinaux qui accompagnent le COVID-19, de nombreuses personnes atteintes du virus présentent des symptômes neuropsychiatriques à court et/ou à long terme, notamment une perte d’odorat et de goût, et des déficits cognitifs et d’attention, connus sous le nom de « brouillard cérébral ». » Pour certains, ces symptômes neurologiques persistent, et les chercheurs s’efforcent de comprendre les mécanismes par lesquels ce dysfonctionnement cérébral se produit, et ce que cela signifie pour la santé cognitive à long terme.
Des responsables scientifiques, dont l’Association Alzheimer et des représentants de près de 40 pays – avec les conseils techniques de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) – font partie d’un consortium international multidisciplinaire pour collecter et évaluer les conséquences à long terme du COVID-19 sur le système central système nerveux, ainsi que les différences entre les pays. Les premiers résultats de ce consortium présentés à l’AAIC 2021 de Grèce et d’Argentine suggèrent que les personnes âgées souffrent fréquemment de troubles cognitifs persistants, notamment d’un manque persistant d’odorat, après la guérison d’une infection par le SRAS-CoV-2.
Les autres résultats clés rapportés à l’AAIC 2021 incluent :
- Les marqueurs biologiques des lésions cérébrales, de la neuroinflammation et de la maladie d’Alzheimer sont fortement corrélés à la présence de symptômes neurologiques chez les patients atteints de COVID-19.
- Les personnes connaissant un déclin cognitif après une infection au COVID-19 étaient plus susceptibles d’avoir un faible taux d’oxygène dans le sang après un bref effort physique ainsi qu’une mauvaise condition physique générale.
« Ces nouvelles données indiquent des tendances inquiétantes montrant que les infections au COVID-19 entraînent des troubles cognitifs durables et même des symptômes d’Alzheimer », a déclaré Heather M. Snyder, Ph.D., vice-présidente des relations médicales et scientifiques de l’Alzheimer’s Association. « Avec plus de 190 millions de cas et près de 4 millions de décès dans le monde, le COVID-19 a dévasté le monde entier. Il est impératif que nous continuions à étudier ce que ce virus fait à notre corps et à notre cerveau. L’Association Alzheimer et ses partenaires mènent , mais plus de recherche est nécessaire. »
Les troubles cognitifs sont en corrélation avec la perte persistante d’odorat chez les patients COVID-19 récupérés
Gabriel de Erausquin, MD, Ph.D., M.Sc., du Centre des sciences de la santé de l’Université du Texas à la San Antonio Long School of Medicine, ainsi que des collègues du consortium mondial SARS-CoV-2 dirigé par l’Association Alzheimer, ont étudié la cognition et les sens olfactifs dans une cohorte de près de 300 Amérindiens adultes âgés d’Argentine atteints de COVID-19.
Les participants ont été étudiés entre trois et six mois après l’infection au COVID-19. Plus de la moitié présentaient des problèmes persistants d’oubli, et environ un sur quatre avait des problèmes cognitifs supplémentaires, notamment des troubles du langage et des fonctions exécutives. Ces difficultés étaient associées à des problèmes persistants de la fonction olfactive, mais pas à la gravité de la maladie COVID-19 d’origine.
« Nous commençons à voir des liens clairs entre le COVID-19 et les problèmes de cognition des mois après l’infection », a déclaré Erausquin. « Il est impératif que nous continuions à étudier cette population, et d’autres dans le monde, pendant une plus longue période pour mieux comprendre les impacts neurologiques à long terme du COVID-19. »
Infection au COVID-19 associée à une hausse des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer dans le sang
Certains marqueurs biologiques dans le sang – y compris le tau total (t-tau), la lumière du neurofilament (NfL), la protéine d’acide fibrillaire gliale (GFAP), l’ubiquitine carboxyl-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) et les espèces de bêta-amyloïde (Aβ40, Aβ42 ) et tau phosphorylé (pTau-181) – sont des indicateurs de lésions cérébrales, de neuroinflammation et de la maladie d’Alzheimer.
Pour étudier la présence de ces biomarqueurs sanguins, de la neurodégénérescence et de la neuroinflammation chez les patients âgés hospitalisés avec le COVID-19, Thomas Wisniewski, MD, professeur de neurologie, pathologie et psychiatrie à la Grossman School of Medicine de l’Université de New York, et ses collègues ont prélevé des échantillons de plasma de 310 patients admis à New York University Langone Health avec COVID-19. Parmi les patients, 158 étaient positifs pour le SRAS-CoV-2 avec des symptômes neurologiques et 152 étaient positifs pour le SRAS-CoV-2 sans symptômes neurologiques. Le symptôme neurologique le plus courant était la confusion due à une encéphalopathie métabolique toxique (EMT).
Chez les patients qui étaient initialement cognitivement normaux avec et sans TME liés à l’infection au COVID-19, les chercheurs ont trouvé des niveaux plus élevés de t-tau, NfL, GFAP, pTau-181 et UCH-L1 chez les patients COVID-19 avec TME par rapport au COVID -19 patients sans ETM. Il n’y avait pas de différences significatives avec Aβ1-40, mais le rapport pTau/Aβ42 a montré des différences significatives chez les patients atteints de TME. De plus, t-tau, NfL, UCH-L1 et GFAP étaient significativement corrélés avec des marqueurs d’inflammation tels que le peptide C-réactif, ce qui peut suggérer une perturbation de la barrière hémato-encéphalique liée à l’inflammation accompagnant une lésion neuronale / gliale.
« Ces résultats suggèrent que les patients qui ont eu le COVID-19 peuvent avoir une accélération des symptômes et de la pathologie liés à la maladie d’Alzheimer », a déclaré Wisniewski. « Cependant, des recherches plus longitudinales sont nécessaires pour étudier l’impact de ces biomarqueurs sur la cognition chez les personnes atteintes de COVID-19 à long terme. »
Les personnes récupérées de COVID-19 qui connaissent un déclin cognitif sont plus susceptibles d’avoir une mauvaise condition physique, une faible saturation en oxygène
George Vavougios, MD, Ph.D., chercheur postdoctoral à l’Université de Thessalie (UTH), et ses collègues ont étudié les troubles cognitifs et les mesures de santé connexes chez 32 patients COVID-19 légers à modérés précédemment hospitalisés deux mois après leur sortie de l’hôpital. Parmi eux, 56,2 % présentaient un déclin cognitif. Les troubles de la mémoire à court terme et les troubles multidomaines sans déficits de la mémoire à court terme étaient les modèles prédominants de troubles cognitifs.
Les pires résultats aux tests cognitifs étaient corrélés à un âge, un tour de taille et un rapport taille-hanches plus élevés. Après ajustement en fonction de l’âge et du sexe, des scores de mémoire et de réflexion plus faibles étaient indépendamment associés à des niveaux inférieurs de saturation en oxygène lors du test de marche de 6 minutes, qui est couramment utilisé pour évaluer la capacité fonctionnelle des personnes atteintes d’une maladie cardiopulmonaire.
Un cerveau privé d’oxygène n’est pas sain, et une privation persistante peut très bien contribuer à des difficultés cognitives. Ces données suggèrent certains mécanismes biologiques communs entre le spectre dyscognitif du COVID-19 et la fatigue post-COVID-19 qui ont été signalés de manière anecdotique au cours des derniers mois.
George Vavougios, MD, Ph.D., chercheur postdoctoral, Université de Thessalie
Cette cohorte fait également partie du consortium mondial SARS-CoV-2.
