De nouvelles recherches révèlent comment la malbouffe pendant l'adolescence recâble les régions cérébrales critiques, augmentant le risque de mauvaise prise de décision et d'obésité bien à l'âge adulte.
Étude: Influences nutritionnelles des adolescents sur le cerveau: implications pour les comportements alimentaires. Crédit d'image: Yuriy Golub / Shutterstock
Les chercheurs ont récemment examiné la littérature existante pour comprendre comment le comportement alimentaire d'un adolescent affecte le développement du cortex préfrontal (PFC) et de l'hippocampe (HPC), ainsi que de la santé globale. Cette revue narrative synthétise à la fois des études animales et humaines pour clarifier ces relations et les lacunes actuelles des connaissances. La recherche est publiée dans la revue Neuropharmacologie.
Adolescence et consommation alimentaire
La transition de l'enfance à l'adolescence implique également un passage de la dépendance aux mécanismes de contrôle direct liés aux récepteurs alimentaires et sensoriels à une dépendance croissante à l'égard des mécanismes de contrôle indirecte qui facilitent les ajustements dans son comportement alimentaire.
Contrairement aux enfants dont le comportement alimentaire est principalement déterminé par la faim et les signaux de plénitude, le comportement alimentaire des adolescents est considérablement influencé par de multiples facteurs externes, notamment les croyances personnelles, les médias, les préférences alimentaires et la pression des pairs. L'environnement alimentaire moderne propose des aliments faciles à accès et très agréables avec des niveaux élevés de graisses, de sucre et de sel, souvent directement commercialisés auprès des adolescents. Ces ingrédients augmentent généralement les envies alimentaires en contournant les contrôles régulateurs normaux.
De multiples études ont montré que par rapport aux enfants, les adolescents sont plus couramment enclins à consommer des aliments hyper-palmatisés et ultra-traités (UPF), qui sont largement disponibles dans les pays occidentaux. Ces études ont également souligné que les adolescents sont les consommateurs les plus élevés d'aliments riches en graisses et en sucre élevé (HFHS), qui provoquent l'obésité et les maladies métaboliques. Selon les données américaines, les aliments ultra-transformés représentent environ 65% de l'apport énergétique total chez les adolescents, qui ont également la plus forte consommation de sucres ajoutés. Au cours des trois dernières décennies, une augmentation rapide de la prévalence de l'obésité des adolescents a été enregistrée, les taux ayant quadruplé au cours de cette période.
Quelle partie du cerveau influence le comportement alimentaire?
La région PFC du cerveau est impliquée dans les fonctions exécutives, notamment une attention soutenue, une cognition d'ordre supérieur, une planification, une prise de décision et un contrôle inhibiteur. Cette partie du cerveau n'est pas entièrement développée chez l'homme avant l'âge de vingt-quatre ans. Le PFC implique l'intégration des signaux sensoriels pour discriminer la palatabilité alimentaire, les réponses aux indices alimentaires et discriminer la palatabilité des aliments. Il pèse également les aspects gratifiants des aliments hyperpalatables contre les conséquences potentielles dans le cadre du système de récompense du cerveau.
Le HPC est une autre région du cerveau adolescent en développement lié au comportement d'alimentation. Il régule les souvenirs épisodiques liés aux repas et les associations apprises conditionnelles entre les stimuli liés à l'alimentation et les signaux post-ingressifs. L'activité hippocampique altérée entraîne une diminution de la mémoire des repas et une réponse accrue aux indices alimentaires, entraînant une fréquence élevée des repas, une consommation d'énergie totale et une prise de poids. Les études animales suggèrent que le développement structurel et fonctionnel de l'hippocampe à l'adolescence est particulièrement sensible à la qualité de l'alimentation, les recherches humaines montrant des corrélations entre les mauvaises habitudes alimentaires et les troubles de la mémoire.
L'impact du comportement alimentaire des adolescents sur le cerveau
La consommation excessive d'aliments caloriquement denses mais pauvres en nutriments tout au long de l'adolescence a un impact sur le développement neurocognitif du PFC. Une grande partie des preuves mécanistes de cela provient d'études animales, les preuves humaines étant largement corrélationnelles (par exemple, les études d'imagerie cérébrale reliant le régime alimentaire, le volume du PFC et les performances cognitives). Ce développement altéré a un impact durable sur le comportement alimentaire, contribuant à l'obésité induite par l'alimentation à l'âge adulte.
Les rats adolescents ont nourri un régime HFHS pendant un mois seulement présentaient un nombre réduit d'interneurones à action rapide à action à action rapide (PV +) et de réseaux périnéuronaux (PNN) dans le cortex préfrontal médial (MPFC), qui perturbe la neuroplasticité. Notamment, les rongeurs adolescents exposés à un régime occidental pendant aussi peu qu'une semaine présentaient un début rapide de comportements anxiété et de type dépression, une vulnérabilité non observée chez les adultes.
Les aliments HFHS se sont avérés favoriser l'impulsivité, en particulier pendant l'adolescence. Par exemple, des études animales ont montré que les rongeurs adolescents exposés à ces régimes présentent une impulsivité accrue et une réduction du contrôle inhibiteur, et que des différences de base sexuelles dans ces effets peuvent exister, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour le confirmer chez l'homme. La revue souligne que les hommes peuvent éprouver une impulsivité plus grande et plus persistante, tandis que les femmes montrent une émergence progressive de ces comportements. De nombreuses études sur les animaux ont montré que la communication GABAergique dans le PFC est influencée par le régime alimentaire. Par exemple, les rongeurs adolescents nourris avec un régime riche en graisses et en saccharose indépendamment pendant deux mois ont montré une diminution de la concentration de GABA et un nombre réduit d'interneurones PV + igabaergiques dans le PFC et l'hippocampe. Ces changements dans les régions cérébrales sont associés à une cognition altérée et au contrôle comportemental.
Les aliments hyperpalatables activent la voie mésocorticolimbique, encourageant un nouveau comportement de recherche de récompense. Des études expérimentales ont montré que par rapport aux rongeurs nourris aux témoins, ceux qui sous un régime riche en graisses présentaient une régulation positive dans les récepteurs de la dopamine D1 et une activation neuronale accrue dans le PFC, ce qui augmente le comportement de recherche de récompense. Chez l'homme, une réactivité élevée des récompenses aux aliments a été associée à une augmentation de l'indice de masse corporelle. L'examen note que le sur-engagement avec de tels aliments à l'adolescence peut provoquer des changements durables dans la signalisation des récompenses, certaines études animales montrant des changements épigénétiques qui persistent à l'âge adulte.
Les rongeurs nourris avec des aliments riches en graisses ont démontré une augmentation du stress oxydatif dans l'hippocampe, des troubles de la mémoire plus élevés, une anxiété et une diminution de l'interaction sociale. De même, les rongeurs ont nourri le sirop de maïs à haute teneur en fructose, un ingrédient clé de la plupart des boissons à la soude, présentaient une altération de l'apprentissage spatial et de la mémoire dépendant de l'hippocampe chez les rats mâles et femelles.
Une étude précédente a également montré que la taille et le volume de l'hippocampe sont affectés par la consommation alimentaire HFHS. Plus précisément, l'apport en graisses est associé à des réductions du volume d'hippocampe gauche (liée à la mémoire verbale), tandis que l'augmentation du fructose alimentaire est liée à une augmentation de l'hippocampe droit (associé à la mémoire spatiale), reflétant des fonctions d'hippocampe latéralisées possibles. Outre les graisses, l'apport alimentaire plus élevé de fructose est associé à une augmentation du volume de l'hippocampe droit, ce qui pourrait être dû à une élagage ou à une inflammation synaptique retardée. Cependant, la revue prévoit que la signification et les conséquences de ces changements de volume ne sont pas entièrement comprises, et les résultats sont parfois contradictoires (par exemple, certaines études trouvent un volume hippocampique réduit avec l'apport en graisses, d'autres voient des augmentations avec le fructose).
De nombreuses études ont confirmé que le régime du HFHS au début de la vie altère la signalisation structurelle et fonctionnelle de l'hippocampe, ce qui a un impact négatif sur la mémoire et l'apprentissage dépendant de l'hippocampe. En comparaison avec les rats nourris aux contrôles, le régime HFHS augmente les lésions hippocampiques, qui à leur tour élèvent la fréquence des repas et la réponse appétitive, conduisant finalement à l'obésité. De plus, la recherche sur les animaux indique qu'un régime occidental à l'adolescence peut augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique dans l'hippocampe, altérant ainsi davantage la fonction cognitive.
Surtout, certains de ces effets induits par le régime peuvent ne pas être entièrement réversibles même après une intervention alimentaire saine à l'âge adulte, en particulier lorsque l'exposition se produit pendant les périodes critiques de développement du cerveau à l'adolescence.
Dans l'ensemble, les comportements d'alimentation habituels développés à l'adolescence peuvent déclencher des altérations durables des circuits cérébraux qui pourraient influencer la santé tout au long de la durée de vie. Bien que la plupart des preuves mécanistes soient dérivées d'études animales, les données épidémiologiques et de neuroimagerie humaines sont généralement cohérentes avec ces résultats; Cependant, les voies causales directes nécessitent une enquête plus approfondie.
