Une nouvelle étude découvre comment travailler à 35 000 pieds peut perturber la réparation de l'ADN et la fonction immunitaire chez les agents de bord, offrant de nouvelles informations sur les risques pour la santé auxquels sont confrontés les équipages de cabine et le besoin urgent de protections plus fortes.
Étude: Supprimé la capacité de réparation de l'ADN chez les agents de bord après les voyages en avion. Crédit d'image: Feruzbek / shutterstock.com
Une augmentation du risque de cancer et une santé reproductive compromise chez les agents de bord (AF) pourraient être dues à une stabilité génomique altérée et à des réponses immunitaires altérées liées à leur voyage aérien. Une étude récente dans la revue Rapports scientifiques Enquête sur la question de savoir si les modifications des dommages et réparations de l'ADN dans les AF sont liées aux voyages de vol.
Sommaire
Dangers professionnels et risque de cancer dans les SAF
Les SAF éprouvent une forte exposition radiologique et des toxines à partir du rayonnement cosmique et de l'air de la cabine. Ces travailleurs sont également exposés à de nombreux facteurs de stress biologiques, physiques et psychosociaux grâce à des interactions difficiles avec les passagers ou des temps de redressement rapides entre les vols.
Par rapport à la population générale, des études épidémiologiques ont rapporté que les AF sont plus à risque de développer un cancer du sein et de la peau, ainsi que du lymphome non hodgkinien, et de subir des résultats reproductifs négatifs. Cependant, les mécanismes sous-jacents associés à cette augmentation du risque de cancer et d'autres problèmes de santé dans les AF restent flous.
Des études antérieures ont rapporté que l'exposition environnementale et professionnelle aux agents endommageant l'ADN peut entraîner un stress transcriptionnel, la mort cellulaire, l'instabilité génomique, le stress et la sénescence. Les risques professionnels peuvent également augmenter le risque de dommages à l'ADN en induisant des réponses inflammatoires qui produisent des espèces d'oxygène réactives endogènes (ROS).
Chez l'homme, de nombreux mécanismes de réparation de l'ADN, tels que la réparation des mésappariements (MMR), la réparation d'excision de base (BER), l'adhésion à l'extrémité non homologue (NHEJ), la recombinaison homologue (HR) et la réparation d'excision des nucléotides (NER), sont intrinsèquement présentes pour protéger le génome natif contre les agents damsaging ADN. Cependant, un système de réparation d'ADN défectueux augmente le risque de plusieurs maladies, en particulier le cancer.
À propos de l'étude
Cette enquête préliminaire a émis l'hypothèse selon laquelle la réparation altérée de l'ADN et les réponses immunitaires sont les mécanismes sous-jacents potentiels responsables de l'augmentation du risque de cancer dans les AF. Pour tester cette hypothèse, l'effet des déplacements aériens sur les dommages à l'ADN et les réponses de réparation dans les AF a été évalué.
Des échantillons de sang des AF ont été prélevés avant le vol (BF) et après le vol (AF). La capacité de réparation de l'ADN (RDC) pour les voies de réparation de l'ADN, notamment NHEJ, BER, NER, MMR et HR, a été évaluée en utilisant des tests fonctionnels à haut débit, la réactivation des cellules hôtes à base de fluorescence (FM-HCR). Des échantillons de sang FA ont été analysés en utilisant une méthode de réparation de l'ADN sans précédent basée sur la technologie de réactivation des cellules hôtes dans les lymphocytes au repos.
Des échantillons de sang pour les mesures BF ont été prélevés cinq à 12 heures avant le départ de vol de l'aéroport international de Boston Logan, et des échantillons de sang pour les évaluations de la FA ont été prélevés dans les 1,5 heures suivant l'atterrissage dans le même aéroport. La durée entre le départ et le retour variait entre 27 heures et 10 jours, selon l'horaire de vol de chaque individu.
Résultats de l'étude
Cette étude pilote comprenait un petit échantillon de neuf AF, dont trois étaient des hommes et six femmes entre 24 et 64 ans, ont été inclus dans la recherche. Tous les participants à l'étude étaient blancs et non-fumeurs, tandis que cinq personnes étaient considérées comme en surpoids. La durée de l'emploi en FA variait de deux à 41 ans.
La durée et l'âge de l'emploi étaient associés à une exposition mutagène chronique et à des risques de maladie. Le nombre différentiel de cellules sanguines a indiqué l'impact du voyage en vol sur le système immunitaire.
Il n'y avait pas de différence significative dans le paysage du nombre de cellules sanguines entre les échantillons BF et AF. Cependant, le nombre de lymphocytes était significativement plus élevé dans les échantillons de FA, suggérant une réponse inflammatoire associée aux expositions liées au voyage en vol.
Des dénombrements de basophiles plus élevés ont également été observés dans des échantillons de sang AF; Bien qu'une tendance à l'augmentation statistiquement significative ait été notée dans un sous-groupe de SAF (après avoir exclu deux personnes avec des dénombrements notamment élevés), la tendance n'a pas atteint une signification statistique lorsque les neuf participants ont été inclus en raison d'une variabilité élevée. De même, aucune différence statistiquement significative dans les lésions moyennes de l'ADN basal n'a été observée entre les échantillons BF et AF.
La cinétique de réparation de l'ADN a été mesurée en réponse à une exposition secondaire à un agent endommageant l'ADN. Une tendance statistiquement insignifiante vers une augmentation marginale du temps nécessaire pour réparer les dommages à l'ADN génomique initial a été observée dans les échantillons AF par rapport aux échantillons de BF à l'aide du test Comechip. Ainsi, une augmentation des dommages à l'ADN pourrait être due à une réparation altérée de l'ADN, en particulier liée à la réparation des ruptures de brin unique (SSB) par le traitement par BER, qui peut résulter de dommages à l'ADN oxydatif.
Bien que la plupart des dommages à l'ADN induits par les rayonnements (IR) ionisants aient été réparés en une heure, une hétérogénéité considérable des données de cinétique de réparation a été observée. L'article a détaillé que, même si les échantillons après vol de certains individus ont montré une cinétique de réparation plus lente par rapport à leurs échantillons avant vols, d'autres ont montré une cinétique plus rapide, mettant en évidence les différences inter-individuelles et les réponses variées aux voyages aériens.
Bien qu'aucune différence significative d'efficacité de transfection entre les échantillons BF et AF n'ait été observée, l'analyse FM-HCR a identifié des altérations de la RDC dans certaines voies des échantillons AF et BF. Par rapport aux échantillons de BF, une réduction significative de la réparation des dommages à l'ADN oxydatif et des lésions plasmidiques induites par l'IR a été observée dans les échantillons AF.
Conclusions
Les résultats de cette enquête pilote, qui impliquaient un petit nombre de participants, ont indiqué des altérations de la numération des cellules sanguines, une activité réduite dans la réparation des lésions génomiques oxydantes et induites par l'IR et l'hétérogénéité de la cinétique de réparation dans les échantillons AF de FAS par rapport à leurs échantillons BF. Ces observations suggèrent un lien mécaniste potentiel où les expositions liées au vol pourraient favoriser simultanément les processus inflammatoires qui augmentent les dommages à l'ADN oxydatif tout en supprimant les mécanismes de réparation de l'ADN qui protègent contre de tels dommages, contribuant à l'instabilité génomique. Ces résultats doivent être interprétés avec prudence, compte tenu de l'échelle de l'étude.
Cette étude initiale sert de base à de futures études à grande échelle sur l'équipage en vol, qui sont nécessaires pour confirmer ces résultats préliminaires et pourraient soutenir l'élaboration de politiques informatives pour protéger les SAF contre les risques de santé inutiles.
