Une étude récente a dévoilé la porte que le SRAS-CoV2 utilise pour se glisser à l’intérieur des cellules sans être détecté.
Le SRAS-CoV-2 utilise le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2, ou ACE2, pour infecter les cellules humaines. Cependant, ce récepteur seul ne brosse pas un tableau complet de la façon dont le virus pénètre dans les cellules. ACE2 est comme une poignée de porte ; lorsque le SRAS-CoV-2 l’attrape et le manœuvre avec précision, cela permet au virus d’ouvrir une porte sur l’interfonctionnement de la cellule et d’entrer à l’intérieur. Cependant, l’identité de la porte a échappé aux scientifiques.
Scott Hansen, professeur agrégé de médecine moléculaire à l’Université de Floride Scripps, a découvert que les grappes de cholestérol constituent cette porte. Son équipe a publié ses travaux dans le Journal de chimie biologique.
Au début de la pandémie de COVID-19, les personnes âgées et les personnes atteintes de maladies chroniques telles que l’hypertension, le diabète, la maladie d’Alzheimer et les maladies cardiovasculaires ont connu davantage de décès liés au virus. Cependant, les enfants semblaient moins sensibles.
Hansen a émis l’hypothèse qu’une partie de ce phénomène était due aux quantités élevées de cholestérol tissulaire chez les populations atteintes de maladies chroniques. De 2017 à 2020, 86,4 millions d’adultes américains âgés de 20 ans ou plus avaient un taux de cholestérol élevé ou limite dans le sang.
Après avoir terminé des études utilisant une technologie de pointe comme la microscopie à super résolution, son équipe a montré que le cholestérol à la surface des cellules rend l’ACE2 facilement accessible au SRAS-CoV2 pour l’entrée dans les cellules.
Nos cellules ont une couche protectrice de lipides, ou de graisse, qui empêche les envahisseurs et les mauvaises molécules. Le cholestérol fait partie d’un endroit où les nutriments entrent dans la cellule. Je vis en Floride; nous pensons donc à ce mécanisme comme, si un ouragan arrive, vous fermez les écoutilles après avoir collecté des ressources. Mais ce virus se faufile lorsque vous fermez la porte. »
Scott Hansen, professeur agrégé de médecine moléculaire, Université de Floride Scripps
Le cholestérol est nécessaire à la survie, mais trop de cholestérol peut augmenter votre risque de COVID-19 aux niveaux cellulaire et biochimique.
« Chez les fumeurs atteints de maladies chroniques, le cholestérol dans le tissu pulmonaire est multiplié par deux, une ampleur de changement qui augmente considérablement l’infectivité du virus dans la culture cellulaire », a déclaré Hansen. En fait, selon une étude soutenue par le National Heart, Lung, and Blood Institute, le tabagisme était associé à un risque plus élevé de COVID-19 grave, y compris de décès.
Cependant, les recherches antérieures de Hansen ont montré que le cholestérol favorisant l’infection par le SRAS-CoV-2 peut facilement être perturbé pour aider les patients à rester en bonne santé et à éviter l’infection.
« La force mécanique et les acides gras polyinsaturés perturbent l’agrégation du cholestérol », a déclaré Hansen. « Une force mécanique saine est obtenue avec l’exercice. Dans nos études, les cellules doivent être un peu bousculées afin d’empêcher le cholestérol de s’installer dans la membrane cellulaire. L’exercice régulier avec son rythme cardiaque et son flux sanguin accrus devrait réduire les agrégats de cholestérol. dans les membranes cellulaires. »
En plus de nouvelles informations sur le mécanisme d’entrée du SRAS-CoV-2, l’étude de Hansen a également mis en évidence les inexactitudes de la façon dont les médecins évaluent le risque de cholestérol chez leurs patients. Actuellement, la seule façon de tester le taux de cholestérol consiste à effectuer une analyse de sang.
« Fondamentalement, le cholestérol va dans les deux sens », a déclaré Hansen. « Il est chargé dans les cellules, qui est la voie directe. Mais il y a ensuite le transport inverse du cholestérol où le corps récupère le cholestérol des cellules et le déplace vers votre foie et l’excrète hors du corps ou le recycle. Si vous mesurez le cholestérol niveaux dans le sang, vous ne connaissez pas les niveaux dans les tissus ou s’il est retiré ou introduit. »
Hansen et son équipe travaillent avec des médecins pour mettre au point un test qui représente plus précisément le cholestérol tissulaire et sa distribution dans tout le corps.
« À l’avenir, cette étude pourrait affecter la façon dont les médecins pensent du cholestérol dans le corps », a déclaré Hansen. « Au lieu de se concentrer sur le sang, qui change à chaque fois que vous mangez, ils devront se concentrer sur les tissus et la façon dont le cholestérol est absorbé. C’est une mesure plus difficile, mais, en fin de compte, cela peut aider les gens à comprendre leur risque de maladie et à sauver des vies.
