Dans le développement de la maladie de Parkinson, ce n'est peut-être pas une bonne idée de régler l'ampli à 11. Une exposition au bruit à volume élevé a produit des déficits moteurs dans un modèle murin de la maladie de Parkinson à un stade précoce et a établi un lien entre le traitement auditif et les zones de mouvement du cerveau, selon une étude publiée le 4 novembre.ème dans la revue en libre accès Biologie PLOS par Pei Zhang de l'Université des sciences et technologies de Huazhong à Wuhan, en Chine, et ses collègues.
L'environnement peut jouer un rôle important dans le développement de la maladie de Parkinson, mais l'impact du volume sonore en particulier sur la gravité des symptômes reste inconnu. Pour comprendre comment le bruit pourrait jouer un rôle dans les symptômes de la maladie de Parkinson, les chercheurs ont utilisé un modèle murin de la maladie de Parkinson à un stade précoce, chez lequel les souris ne présentent pas encore de symptômes. Ils ont exposé les animaux à un bruit aigu ou chronique compris entre 85 et 100 décibels – à peu près aussi fort qu’une tondeuse électrique ou un mixeur.
Après seulement une heure de bruit, les souris atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce se déplaçaient plus lentement et présentaient un équilibre réduit par rapport aux souris témoins. Les animaux se sont rétablis un jour plus tard, mais après avoir été exposés au bruit pendant une heure par jour pendant une semaine, les souris au stade précoce de la maladie de Parkinson ont présenté des problèmes de mouvement chroniques. Les scientifiques ont également stimulé une zone du cerveau appelée colliculus inférieur, qui traite le son. Ils ont montré que le colliculus inférieur est relié à la substance noire pars compacta, une zone productrice de dopamine gravement endommagée dans la maladie de Parkinson. Ils ont montré que l'activation chronique du colliculus inférieur imitait les effets comportementaux des dommages causés par le bruit dans le modèle murin de la maladie de Parkinson. L'exposition au bruit et l'activation du colliculus inférieur ont toutes deux réduit une protéine appelée VMAT 2, qui transporte la dopamine, et tué les cellules productrices de dopamine dans la substance noire. En revanche, l'inhibition du colliculus inférieur ou l'expression de VMAT2 supplémentaire pourraient inverser les méfaits du bruit aigu et chronique chez les souris atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce.
Bien que les résultats concernent un modèle murin et que d'autres zones du cerveau pourraient également être impliquées, ces résultats suggèrent qu'il existe un lien important entre les zones de traitement du son du cerveau et celles endommagées par la maladie de Parkinson, et que des facteurs environnementaux comme le bruit peuvent affecter les symptômes et la progression de la maladie.
Les auteurs ajoutent : «Notre étude révèle que l'exposition au bruit ambiant modifie le circuit IC-SNc, entraînant des déficits moteurs et une vulnérabilité neuronale accrue dans un modèle murin atteint de la maladie de Parkinson. Cela met en évidence le rôle potentiel des facteurs environnementaux dans l'exacerbation de la pathogenèse de la maladie de Parkinson.« .
Les auteurs notent : «Il était particulièrement fascinant d'observer comment la neurodégénérescence dopaminergique et le déficit moteur induits par le bruit ambiant, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives sur les facteurs de risque non génétiques de la maladie de Parkinson.« .
