Les scientifiques de la médecine de Stanford étudiant les fondements neurologiques du trouble du spectre autistique ont révélé que l'hyperactivité dans une région du cerveau spécifique pourrait entraîner des comportements couramment associés au trouble.
En utilisant un modèle de souris de la maladie, les chercheurs ont identifié le noyau thalamique réticulaire – qui sert de gardien d'informations sensorielles entre le thalamus et le cortex – comme cible potentielle pour les traitements.
De plus, ils ont pu inverser les symptômes similaires à ceux de l'autisme – y compris la sensibilité aux crises, une sensibilité accrue au stimulus, une activité motrice accrue, des comportements répétitifs et une diminution des interactions sociales – en donnant aux souris des médicaments qui ont supprimé cette zone du cerveau.
Les mêmes médicaments sont étudiés pour le traitement de l'épilepsie, soulignant où les processus sous-jacents des troubles du spectre autistique et de l'épilepsie peuvent se chevaucher dans le cerveau et pourquoi ils se produisent souvent chez les mêmes patients.
Les résultats seront publiés le 20 août Avancées scientifiques. L'auteur principal de l'étude est John Huguenard, PhD, professeur de neurologie et de sciences neurologiques. L'auteur principal est Sung-Soo Jang, PhD, un érudit postdoctoral en neurologie et sciences neurologiques.
Les circuits neuronaux reliant le thalamus et le cortex ont été impliqués dans l'autisme chez les humains et les modèles animaux, mais le rôle du noyau thalamique réticulaire n'était pas clair.
Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont enregistré l'activité neuronale de cette région du cerveau chez la souris tout en observant le comportement des animaux. Chez les souris qui avaient été génétiquement modifiées pour modéliser l'autisme (souris knockout CNTNAP2), le noyau thalamique réticulaire a montré une activité élevée lorsque les animaux ont rencontré des stimuli comme la lumière ou une bouffée d'air ainsi que pendant les interactions sociales. La région du cerveau a également montré des éclats d'activité spontanée, provoquant des crises.
L'épilepsie est beaucoup plus répandue chez les personnes autistes que dans la population générale – 30% contre 1% – bien que les mécanismes ne soient pas bien compris. Reconnaissant ce lien, les chercheurs ont testé un médicament de crise expérimental, Z944, et ont constaté qu'il a inversé les déficits comportementaux dans le modèle de souris autistique.
Avec un traitement expérimental différent qui modifie génétiquement les neurones pour répondre aux médicaments des concepteurs, connus sous le nom de neuromodulation à base de DREDD, les chercheurs pourraient supprimer la suractivité dans le noyau thalamique réticulaire et les déficits comportementaux inversés dans le modèle de la souris autistique. Ils pourraient même induire ces déficits comportementaux chez des souris normales en accélérant l'activité dans le noyau thalamique réticulaire.
Les nouvelles résultats mettent en évidence le noyau thalamique réticulaire comme une nouvelle cible pour le traitement des troubles du spectre autistique.
